WWW.DOC.KNIGI-X.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Различные документы
 

«С ОД Е РЖ А Н И Е ПРЕДИСЛОВИЕ СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ВВЕДЕНИЕ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА ДИФФУЗНЫЕ БОЛЕЗНИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ Системная красная ...»

С ОД Е РЖ А Н И Е

ПРЕДИСЛОВИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

ДИФФУЗНЫЕ БОЛЕЗНИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Системная красная волчанка

Системная склеродермия

Болезнь и синдром Шегрена

Воспалительные миопатии

СИСТЕМНЫЕ ВАСКУЛИТЫ

Гигантоклеточный темпоральный артериит (болезнь Хортона)

Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу)

Узелковый полиартериит

Гранулематозный васкулит Вегенера

Синдром Черджа—Строс

ОСТЕОАРТРОЗ (С. Г. Раденска-Лоповок, Л. И. Алексеева, Л. А. Семенова)

ЛИТЕРАТУРА

О С Т РА Я Р Е В М АТ И Ч Е С К А Я

Л И Х О РА Д К А Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) (I00–02) — постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных -гемолитическим стрептококком группы А. Это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией поражения в сердечно-сосудистой системе (ревмокардит), суставах (ревматический полиартрит), нервной системе (малая хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки). Развивается у предрасположенных к ней людей, главным образом молодых (7–15 лет), в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка и перекрестной реактивностью со сходными аутоантигенами поражаемыхтканей.

Диагностические критерии Киселя—Джонса (пересмотренные ACR в 1992 г. и модифицированные в 2003 г.)



Большие критерии:

1) кардит;

2) полиартрит;

3) хорея;

4) кольцевидная эритема;

5) подкожные ревматические узелки.

Малые критерии:

1) клинические: артралгия, лихорадка;

2) лабораторные: повышение СОЭ, концентрации С-реактивного белка, удлинение интервала P–R на ЭКГ, признаки митральной и/или аортальной регургитации при ЭхоКГ.

Данные, подтверждающие предшествующую инфекцию -гемолитического стрептококка А:

положительная А-стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена;

повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител.

Наличие двух больших или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествующую инфекцию -гемолитическим стрептококком А, свидетельствует о вероятном диагнозе.

При ОРЛ страдают все три оболочки сердца, поэтому развивается эндокардит, миокардит и перикардит. Сочетанное поражение всех оболочек приводит к развитию панкардита.

28 РЕВМАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

По локализации эндокардит может быть:

клапанным;

пристеночным;

хордальным.

Чаще всего поражается митральный клапан (65–70 %), на 2-м месте комбинированное вовлечение митрального и аортального клапанов (25 %), на 3-м месте — аортального (5–10 %). Клапаны правой половины сердца поражаются редко и, как правило, в сочетании с левосторонним поражением.

В зависимости от морфологических особенностей выделяют:

простой эндокардит (вальвулит Талалаева) — в толще эндокарда возникают очаги мукоидного и фибриноидного набухания. При своевременном адекватном лечении процесс обратимый, может остаться лишь незначительное утолщение;



острый бородавчатый эндокардит — на неизмененном клапане, по линии смыкания клапанов формируются эрозии, на них откладывается фибрин с последующей организацией; происходит постепенное склерозирование клапана, а в исходе развивается васкуляризация (в норме в клапанах кровеносных сосудов нет);

возвратный бородавчатый эндокардит — развивается на измененном клапане при повторных атаках ревматизма. При этом может наблюдаться сращение клапанов по линии смыкания и склероз свободного края с укорочением хордальных (сухожильных) нитей, в результате чего соответственно формируется стеноз устья и/или недостаточность клапанов;

фибропластический эндокардит — с современных позиций не является исходом диффузного эндокардита, а представляет собой самостоятельную форму, которая наблюдается при затяжном и латентном течении ревматизма, когда мукоидные и фибриноидные изменения в клапане минимальны, но резко выражена фибропластическая реакция. Клапан постепенно утолщается и укорачивается — развивается недостаточность клапанов.

Mиокардит может быть:

экссудативным;

очаговым;

диффузным.

Продуктивное воспаление сопряжено с периваскулярной соединительной тканью, которая вследствие многократного рецидивирования начинает расширяться с формированием отходящих в паренхиму соединительнотканных лучей.

В исходе процесса наблюдается диффузный мелко/крупноочаговый интерстициальный склероз.

В свою очередь, перикардиты могут быть:

серозными;

серозно-фибринозными.

Гистологическая диагностика ОРЛ стала возможной при светооптическом изучении операционного материала сердечных ушек. Это позволило установить сочетание специфических и неспецифических признаков ревматического поражения, указывающих на активность заболевания. К специфическим компонентам относятся клеточные воспалительные реакции, проявляющиеся формироОстрая ревматическая лихорадка ванием ревматических гранулем Ашоффа—Талалаева в различных стадиях их развития. Ревматические гранулемы образуются в соединительной ткани клапанного аппарата, пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов. Их можно встретить в редуцированном варианте в перитонзиллярной, периартериальной и межмышечной соединительных тканях. Процесс начинается повреждением соединительной ткани и формированием цветущих или зрелых ревматических гранулем, в составе которых преобладают макрофаги.

Эти клетки имеют гиперхромные ядра и богатую ферментами базофильную цитоплазму. Они обладают высокой фагоцитарной способностью и ориентируются вокруг фибриноида в виде палисада. Появление впоследствии фибробластов среди макрофагов, исчезновение фибриноида в центре указывают на формирование увядающей гранулемы (рис. 19, а, б). Процесс завершается образованием рубцующейся гранулемы, содержащей фибробласты, между которыми появляются аргирофильные, а затем коллагеновые волокна (рис. 19, в). Некроз полностью исчезает. Все этапы развития гранулем сопровождаются наличием лимфоцитов и плазматических клеток вокруг узелка.

Весь цикл развития ревматической гранулемы продолжается 3–4 мес. Наличие гранулем Ашоффа—Талалаева наряду с процессами дезорганизации соединительной ткани в виде мукоидного, фибриноидного набухания и глыбчатого распада коллагена указывают на активность заболевания. В основе мукоидного набухания лежит перераспределение кислых гликозамингликанов, обусловливающее диффузную или очаговую -метахромазию при окраске толуидиновым синим. Эта фаза дезорганизации соединительной ткани является поверхностной и обратимой. Фибриноидные изменения свидетельствуют о наступлении

–  –  –

Рис. 19. (а) Острая ревматическая лихорадка. Увядающая гранулема Ашоффа—Талалаева в интерстиции миокарда. Окраска гематоксилином и эозином, 400

30 РЕВМАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

б Рис. 19. (б) Острая ревматическая лихорадка. Увядающая гранулема Ашоффа—Талалаева в стенке сосуда сердца. Окраска гематоксилином и эозином, 400

–  –  –

Рис. 19. (в) Острая ревматическая лихорадка. Рубцующаяся гранулема Ашоффа—Талалаева в интерстиции миокарда. Интерстициальный фиброз. Окраска гематоксилином и эозином, 400 Острая ревматическая лихорадка глубоких, необратимых нарушений в соединительной ткани, сопровождаются гомогенизацией коллагеновых волокон, пропитыванием их белками плазмы, в т. ч. фибрином, и их гибелью.

Склероз — заключительная фаза дезорганизации соединительной ткани, наиболее выражен в сердце и серозных оболочках. Первичный склероз и гиалиноз развиваются в исходе фибриноидных изменений коллагена, а вторичный — в исходе клеточных пролифераций и гранулем. В итоге развивается диффузный кардиосклероз и склероз клапанов, обусловливающие симптоматику хронических ревматических заболеваний сердца.

Помимо гранулем при ОРЛ наблюдаются компоненты неспецифических клеточных реакций, которые преобладают в операционном материале. В связи с этим при анализе гистологического материала необходимо сопоставлять выявленные изменения с диагностическими критериями заболевания.

Неспецифические изменения в тканях позволяют говорить об аллергическом компоненте процесса. Эти проявления могут иметь очаговый или диффузный характер.

К ним относятся:

набухание, пролиферация и слущивание эндокардиального эндотелия;

очаговая или диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация, вплоть до перифокального воспаления вокруг гранулем Ашоффа—Талалаева;

отек стромы и пролиферация мезенхимальных элементов;

очаговые и диффузные лимфогистиоцитарные воспалительные инфильтраты в строме миокарда и васкулиты (рис. 20);

набухание и пролиферация эндотелия сосудов.

Рис. 20. Острая ревматическая лихорадка. Интерстициальный мелкоочаговый миокардит. Окраска гематоксилином и эозином, 250

32 РЕВМАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

ОСТЕОАР Т РОЗ

Остеоартроз (ОА) (М15–19) представляет собой мультифакториальную болезнь, в патогенезе которой играют роль многие эндогенные и экзогенные факторы.

Действительно, последнее определение характеризует ОА как гетерогенную группу заболеваний, имеющих различную этиологию, но одинаковые биологические, морфологические и клинические исходы. Это самое распространенное хроническое заболевание суставов, встречающееся примерно у 11–13 % лиц разных популяций земного шара. Значительное повышение частоты ОА, особенно в последние годы, обусловлено прежде всего быстрым постарением населения и пандемией ожирения, поэтому ОА в настоящее время становится одной из основных проблем здравоохранения практически во всех странах. Прогнозируют, что к 2020 г. распространенность ОА может достичь 57 %, что существенно увеличивает затраты на его лечение.

ОА больше не рассматривается как простое следствие старения и дегенерации хряща. Патологические изменения при ОА, по-видимому, есть результат активных процессов, многие из которых по природе могут быть скорее репаративными, чем деструктивными.

Довольно длительное время полагали, что суставной хрящ, лишенный сосудов и нервов, является метаболически неактивной тканью. Далее в экспериментальных моделях ОА было установлено, что на ранних стадиях заболевания отмечается повышение функциональной активности хондроцитов, о чем свидетельствует увеличение концентрации протеогликанов. Постепенно сочетание факторов, нарушающих метаболизм хряща, и локальный стресс, возникающий при изменении биомеханики сустава, приводили к локальной потере хряща в нагруженных отделах, перераспределению статической нагрузки и увеличению ее на отдельных участках субхондральной кости, покрытых пораженным хрящом. В результате возникал так называемый первичный биохимический стресс, приводящий к изменению метаболизма остеобластов в субхондральной кости и развитию субхондрального склероза. В свою очередь, потеря протеогликанов, обладающих антигенными свойствами, запускала иммунную воспалительную реакцию и приводила к активации лизосомальных ферментов, вызывающих дальнейшую дегенерацию хряща, наблюдалось повышение активности металлопротеиназ, особенно металлопротеиназы-13, высоРЕВМАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА коспецифичной для коллагена II типа и имеющей тропность к протеогликанам.

Именно этим цитокинам отводилась основная роль в процессе деградации хряща.

Позднее стали появляться данные о важной роли субхондральной кости в развитии заболевания. Итогом многочисленных исследований стало признание инициирующей роли субхондральной кости в деградации суставного хряща.

При этом многие авторы считают, что участие субхондральной кости в деградации суставного хряща заключается главным образом в усилении синтеза целого ряда цитокинов и факторов роста, которые в дальнейшем транспортируются в вышележащий хрящ.

К основным клиническим симптомам ОА относятся боль и деформации суставов, приводящие к функциональной недостаточности. Наряду с болью имеются диагностические признаки, позволяющие поставить достоверный диагноз.

Диагностические критерии остеоартроза (Altman R. et al., 1991):

1) боль;

2) крепитация;

3) утренняя скованность 30 мин;

4) возраст 38 лет;

или

1) крепитация;

2) утренняя скованность 30 мин;

3) костные разрастания;

или

1) отсутствие крепитации;

2) костные разрастания.

Механизм возникновения боли при ОА остается не до конца ясным, поскольку суставной хрящ не иннервируется и, следовательно, не является причиной боли — ее возникновение связано с развитием патологических изменений в нехрящевых структурах сустава. Основными причинами боли, по-видимому, служат появление трабекулярных микропереломов, костного венозного стаза и внутримедуллярной гипертензии, наличие хронического синовита, усиление давления на субхондральную кость, возникновение спазма околосуставных мышц и дегенеративных изменений в интраартикулярных связках, а также раздражение остеофитами окружающих тканей.

В настоящее время общепринятыми методами оценки гистопатологических признаков ОА считаются макроскопическая оценка, разработанная D.H. Collins, и система микроскопических, гистологических и гистохимических признаков HHGS (Histological Histochemical Grading System), разработанная H.J. Mankin. Недостаток этих систем в том, что они основаны на изучении распространенных стадий ОА и не отражают в достаточной мере ранние и умеренные признаки патологического процесса. Поэтому Международным обществом по изучению остеоартроза (OARSI) предложена система оценки гистопатологических изменений суставного гиалинового хряща, в которой выделяют шесть стадий, отражающих глубину поражения, и четыре степени, показывающих распространенность патологического процесса по суставной поверхности. Данная система дает возможность единой стандартизации признаков ОА разных стадий как в клинической, так и в экспериментальной практике. Классификация гистопатоОстеоартроз логии хряща позволяет оценить связь между морфологическими изменениями хряща при ОА и функциональными возможностями сустава. Определение роли, порядка изменений в суставном хряще способствует пониманию биологической активности, прогрессии остеоартроза в целом и выбору модификационной терапии.

Клинические симптомы болезни тесно связаны с морфологическими изменениями, происходящими в первую очередь в нагружаемой части суставного хряща и субхондральной кости. На нагружаемой и ненагружаемой суставных поверхностях происходят разнообразные морфологические изменения, отражающие клинико-рентгенологические стадии ОА.

Ведущую роль в физиологическом гомеостазе суставного хряща играют хондроциты, синтезирующие коллаген, протеогликаны и протеиназы. При ОА наблюдается недостаточность функции хондроцитов, в результате которой нарушается синтез межклеточного матрикса. Резко повышается синтез протеиназ, участвующих в деградации коллагена и аггреканов. Наряду с этим уменьшается синтез естественных ингибиторов протеиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ. Нарушение функции хондроцитов приводит к дисбалансу между синтезом и деградацией компонентов межклеточного матрикса. Причина этих процессов в активации тканевых цитокинов, липидных медиаторов (прежде всего, простагландинов), свободных радикалов (NO, Н2О2) и компонентов матрикса, таких как фибронектин. Наряду с химическими медиаторами в активации хондроцитов и клеток субхондральной кости могут участвовать и биофизические медиаторы. Есть основание предполагать, что при ОА взаимодействуют биомеханические факторы и провоспалительные медиаторы.

Патологические изменения в хрящевой ткани начинаются с поверхностной зоны, постепенно распространяясь на более глубокие отделы, вплоть до полного стирания суставного хряща.

За стадию 0 предложено принимать интактное состояние суставного хряща, без нарушения целостности рельефа поверхности, с правильным соотношением матрикс/клеточный состав, различимыми поверхностной, центральной и глубокой зонами, с соответствующим им расположением хондроцитов (рис. 56).

При I стадии целостность суставной поверхности хряща остается ненарушенной, однако наблюдается исчезновение бесклеточной пластинки (lamina splendens). В полость сустава непосредственно открывается поверхностная зона в виде гомогенного матрикса. Элективными окрасками толуидиновым синим, сафранином и др. в поверхностной зоне выявляются отек и разволокнения, -метахромазия поверхности, отражающая очаговое исчезновение кислых гликозаминогликанов, а также поверхностные эрозии (рис. 57). В хондроцитах одновременно наблюдаются признаки апоптоза, гипертрофии и пролиферации.

Во II стадии, кроме изменений, характерных для I стадии, появляются признаки нарушения целостности суставной поверхности хряща в виде неглубоких трещин, горизонтальных разволокнений в пределах поверхностной зоны (рис. 58). Могут встречаться участки с небольшим уменьшением толщины хряща.

Фибриллярный компонент поверхностной зоны хряща меняет свою структуру гомогенного матрикса на волоконную (рис. 59). Происходит расслоение коллагеновых волокон, они становится хорошо видимыми. В поверхностной зоне волокна располагаются параллельно суставной поверхности, в центральной зоне

78 РЕВМАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Рис. 56. Остеоартроз. Хрящ. Стадия 0. Окраска гематоксилином и эозином, 200 Рис. 57. Остеоартроз. Хрящ. I стадия. Очаговое отсутствие бесклеточной пластины. Неравномерное расположение хондроцитов. Очаговый отек. Окраска сафранином, 250 Остеоартроз Рис. 58. Остеоартроз. Хрящ. II стадия. Трещины в хряще. Неравномерное окрашивание (базофилия) межклеточного матрикса. Окраска гематоксилином и эозином, 200 Рис. 59. Остеоартроз. Хрящ. II стадия. Ворсинчатое разволокнение поверхностного хряща. Истончение хряща. Окраска гематоксилином и эозином, 200

80 РЕВМАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

они принимают перпендикулярное положение. Встречаются фокусы хаотичной ориентации волокон. Отмечается дезорганизация хрящевых клонов. Наряду с этим нарушается архитектоника строения центральной и глубокой зон.

В III стадии, по мере прогрессирования патологического процесса, морфологические изменения усугубляются. В хряще появляются вертикальные трещины, захватывающие поверхностную и центральную зоны. Преимущественно вокруг трещин происходит фрагментация хрящевого матрикса. Хондроциты располагаются беспорядочно, образуют очаговые скопления, различны по форме и размеру. Наблюдается множество отдельно расположенных хондроцитов.

В глубокой зоне уменьшается количество клонов и количество клеток в них, исчезает колончатая организация хондроцитов (рис. 60). Граница кальцификации (tidemark) глубокой зоны становится размытой, прерывистой, местами отсутствует (рис. 61).

При IV стадии в результате образования глубоких трещин в суставном хряще появляются микроворсинки. Часть ворсинок хряща отшнуровывается, располагаясь свободно в полости сустава. Ворсинки и отдельные фрагменты хряща состоят из межклеточного матрикса с наличием жизнеспособных хондроцитов, обладающих регенераторными возможностями, о чем свидетельствуют двуядерные клетки. Поверхностная и часть глубокой зоны исчезают. Толщина хряща постепенно уменьшается.

Стадии I–IV отражают изменения, происходящие в хрящевой ткани, а на V– VI стадиях присоединяются нарушения и костной части суставов.

Рис. 60. Остеоартроз. Хрящ. Глубокая зона. III стадия. Выраженные базофилия, разволокнение и отек матрикса. Неправильное распределение и расположение хондроцитов. Окраска гематоксилином и эозином, 400

–  –  –

При V стадии параллельно с изменениями в суставном гиалиновом хряще происходят нарушения в субхондральной кости. Последняя принимает участие в патологическом процессе распада хряща. Изолированные из субхондральной кости остеобласты имеют поврежденный фенотип. Такие клетки способствуют деградации хрящевого матрикса путем подавления синтеза его компонентов и усиления синтеза металлопротеиназ хондроцитами. Межбалочные пространства субхондральной кости располагаются хаотично, заполнены фиброзной тканью разной степени зрелости, основу которой составляют тонкие коллагеновые волокна и индивидуально расположенные фибриллы (рис. 62). Встречаются скопления остеокластов, осуществляющих остеолизис.

В участках с частично сохранным хрящом наблюдается истончение субхондральной кости и подлежащих костных балок. На других нагружаемых участках суставной поверхности, там, где хрящ полностью стерт, субхондральная кость принимает на себя основную механическую нагрузку. В результате субхондральная кость постепенно становится толще, приобретает компактно-губчатое строение толщиной до 150–400 мкм. Снаружи эта новообразованная компактно-губчатая кость вместо хрящевой ткани становится суставной поверхностью, открывается в полость сустава и контактирует с противоположной сочленяющейся суставной поверхностью кости, составляющей сустав (рис. 63). В глубину от новообразованного компактного слоя отходят утолщенные костные балки с постепенным уменьшением их толщины. Нарушенная архитектоника субхондральной кости приводит к гемодинамическим, микроциркуляторным расстройствам, гипоксии, способствуя дальнейшему прогрессированию патологического

82 РЕВМАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Рис. 62. Остеоартроз. Субхондральная кость. Межбалочные пространства заполнены фиброзной тканью и очагами эктопического хондрогенеза. Окраска гематоксилином и эозином, 250




Похожие работы:

«Утвержден Общим Собранием (Конференцией) Профессиональной футбольной Лиги от 17 ноября 1995 года Внесены изменения: Утвержден Общим собранием Членов Ассоциации "Профессиональная футбольная лига" Протокол N 2 от 24 апреля 2013 года Утвержден Общим собранием Членов Ассоциации "Профессиональная футбольн...»

«Научно – производственный журнал "Зернобобовые и крупяные культуры", №3(11)2014 г. УДК 635.656:632 ОПАСНЫЕ БОЛЕЗНИ ГОРОХА И ОСОБЕННОСТИ ТЕХНОЛОГИИ ВОЗДЕЛЫВАНИЯ КУЛЬТУРЫ В УСЛОВИЯХ ЦЕНТРАЛЬНОГО И ЮЖНОГО ФЕДЕРАЛЬНЫХ ОК...»

«СОГЛАСОВАНО: УТВЕРЖДАЮ: ГЛАВНЫЙ ВНЕШТАТНЫЙ СПЕЦИАЛИСТ ПРЕДСЕДАТЕЛЬ ПРАВЛЕНИЯ МИНЗДРАВА РОССИИ ПО ИНФЕКЦИОННЫМ МЕЖДУНАРОДНОЙ ОБЩЕСТВЕННОЙ БОЛЕЗНЯМ У ДЕТЕЙ ОРГАНИЗАЦИИ "ЕВРО-АЗИАТСКОЕ ОБЩЕСТВО АКАДЕМИК РАН, ПРОФЕССОР ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ" И МЕЖРЕГИОНА...»

«Занятие 3 учебной практики Практическое занятие № 3 Тема. Медицинская сортировка.План: – Первичная сортировка в очаге ЧС.– Сортировка на сортировочном посту этапа медици...»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель министра здравоохранения В.В. Колбанов 28 декабря 2005 г. Регистрационный № 62-0505 ПРОФИЛАКТИКА ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ АППЕНДИЦИТОМ Инструкция по применению Учреждения-разработчики: 3-я клин...»

«ВОПРОСЫ для подготовки к зачету по общей химии за первый семестр 2016-2017 учебного года для студентов лечебного факультета 1. Предмет и задачи химии. Место химии в системе естественных наук. Химические дисциплины в системе медицинского образования.2. Взаимосвязь между процессами обмена веществ и энергии в организме.3. Химическая термодинами...»

«mini-doctor.com Инструкция Пиразинамид-Дарница таблетки по 500 мг №1000 в контейнере ВНИМАНИЕ! Вся информация взята из открытых источников и предоставляется исключительно в ознакомительных целях. Пиразинамид-Дарница таблетки по 500 мг №1000 в контейнере Действующее вещество: Пиразинамид Лека...»

«© Жиборев Б. Н., 2008 УДК 616.69-008.6-08 ВАРИКОЦЕЛЕ, МУЖСКОЙ ГИПОГОНАДИЗМ И РЕПРОДУКТИВНЫЙ ПРОГНОЗ Б.Н. Жиборев Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова В работе, у 40 больных МБ и левосторонним варикоцел...»

«1 20 НОЯБРЯ 2013 ВЕСТНИК БАНКА РОССИИ № 64 (1460) С ОД Е Р Ж А Н И Е информационные сообщения кредитные организации Приказ Банка России от 14.11.2013 № ОД-890 Приказ Банка России от 15.11.2013 № ОД-907 Сообщение о возобновлении эмиссии ценных бумаг ОАО Банк “АЛЕКСАНДРОВСКИЙ”. 23 Сообщение АСВ для вкладчиков КБ “Первый Экспресс” (ОАО) Объявление временной администрации по управлению ОАО “При...»

«№ 2 2014 г. 14.00.00 медицинские и фармацевтические науки УДК 616.831-005.4-036.11:615.825 ВОССТАНОВЛЕНИЕ ДВИГАТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ О. В. Шинкоренко ГБОУ ВПО "А...»







 
2017 www.doc.knigi-x.ru - «Бесплатная электронная библиотека - различные документы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.