WWW.DOC.KNIGI-X.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Различные документы
 

Pages:   || 2 | 3 | 4 |

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького МОДУЛЬ 2 СОДЕРЖАТЕЛЬНЫЙ МОДУЛЬ 5 «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И ...»

-- [ Страница 1 ] --

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

МОДУЛЬ 2

СОДЕРЖАТЕЛЬНЫЙ МОДУЛЬ 5

«ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ»

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ

Краматорск – 2016

УДК 616. 1/.2 (075.8)

Автор: зав. кафедрой физиологии и патологической физиологии, д.мед.н., доц. Татарко С.В.

Рецензенты:

Сургай Н.Н. – к.мед.н., доцент, зав. кафедрой патоморфологии, судебной медицины, гистологии, цитологии и эмбриологии Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького.

Ермолаева М.В. – д.мед.н, профессор кафедры внутренней медицины №1 Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького.

Содержательный модуль 5 «Патофизиология системного кровообращения и внешнего дыхания». Учебное пособие по патофизиологии / С.В. Татарко. – Краматорск: ДонНМУ, 2016. – 171 стр.

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти. Общая заболеваемость сердечно-сосудистыми болезнями достигает 25-30% от всего населения. Сердечная недостаточность – одна из частых причин потери трудоспособности, инвалидизации и смерти пациентов, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Знание причин и механизмов данной патологии будет способствовать выбору рациональных подходов к лечению каждого конкретного больного.



Изучение причин и механизмов регуляции сосудистого тонуса является актуальным для клинической медицины, поскольку эти нарушения лежат в основе гипертонической болезни и симптоматических гипертензий, а также важно и для понимания гипотензий, особенно острой сосудистой недостаточности. Изучение этиологии и патогенеза нарушений внешнего дыхания необходимо для практической деятельности врача, так как дыхательная недостаточность возникает при разных заболеваниях дыхательной системы, а также может быть следствием нарушения функций других органов и систем.

Учебное пособие разработано на основе типовой учебной программы по патологической физиологии для студентов высших медицинских учебных заведений III-IV уровней аккредитации.

Рекомендовано студентам медицинского, стоматологического и фармацевтического факультетов для практических занятий по патофизиологии.

УДК 616. 1/.2 (075.8) Утверждено Ученым Советом ДонНМУ им. М. Горького Протокол № ____ от ____________ 2016 г.

© С.В. Татарко, 2016 © Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

ТЕМАТИЧЕСКИЙ ПЛАН

занятий по патологической физиологии Модуль 2. ЧАСТНАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

–  –  –

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ

Патологическая физиология: Учебник/Под ред. А.Д.Адо и др.- М.: Триада-Х, 2000.

3.

Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Ч. 1. Основы общей патофизиологии.- СПб: ЭЛБИ, 1999.

Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Ч. 2. Основы патохимии. - СПб:

5.

ЭЛБИ, 2000.

Гриппи М.А. Патофизиология легких: Пер. с англ. - М.-СПб: – Изд-во БИНОМ Невский 6.

диалект, 2000, 2-е изд., испр.

Физиология и патология сердца. В 2 т. / Под ред. Н. Сперелакиса. – М.: Медицина, 7.

1990.





Физиология и патофизиология легочных сосудов / Под ред. Е.К.Уэйра, Дж.Т.Ривса:

8.

Пер. с англ. - М.: Медицина, 1995.

Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные 9.

механизмы, пути предупреждения и лечения). – М.: Медицина, 1989.

Ферстрате М., Фермилен Ж. Тромбозы: Пер. с фр. - М.: Медицина, 1986.

10.

ЗАНЯТИЕ № 1

Тема: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЦА. АРИТМИИ СЕРДЦА

Актуальность темы. Сердечная недостаточность – одна из частых причин потери трудоспособности, инвалидизации и смерти пациентов, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Изучение этиологии и патогенеза этой грозной формы патологии необходимо для практической деятельности врача, так как сердечная недостаточность возникает вследствие разных причин и механизмов. В связи с этим знание причин и механизмов данной патологии будет способствовать развитию клинического мышления, выбору рациональных подходов к лечению каждого конкретного больного.

Болезни сердечно-сосудистой системы нередко сопровождаются изменениями ритма сердечной деятельности, которые приводят к нарушениям гемодинамики в организме больных, к инвалидизации, а временами и заканчиваются смертельным исходом. Врач должен знать этиологию и патогенез аритмий, изменения на ЭКГ, принципы этиологической и патогенетической терапии.

Общая цель – уметь характеризовать сердечную недостаточность, объяснять основные причины и механизмы развития. Уметь объяснять причины и механизмы возникновения нарушений ритма сердечной деятельности для того, чтобы выработать умение применять этиотропное и патогенетическое лечение аритмий.

Для этого необходимо уметь (конкретные цели):

1. Раскрыть сущность понятия “сердечная недостаточность”.

2. Классифицировать причины и механизмы сердечной недостаточности.

3. Выделять основные проявления сердечной недостаточности, объяснять механизмы их возникновения и развития.

4. Сформулировать понятие “аритмии сердца” и классифицировать их.

5. Уметь объяснить механизмы возникновения аритмий, их основные проявления на ЭКГ и гемодинамические нарушения в организме при аритмиях.

Необходимые для реализации целей обучения базисные знания-навыки.

Уметь:

1. Объяснить механизм сердечных сокращений (каф. нормальной физиологии).

2. Объяснить роль кардиальных и экстракардиальных механизмов в регуляции работы сердца (каф.

нормальной физиологии).

3. Интерпретировать основные показатели работы сердца (каф. нормальной физиологии).

4. Объяснить влияние изменения частоты сердечных сокращений и величины ударного объема на эффективность работы сердца (каф. нормальной физиологии).

5. Объяснить основные свойства сердечной мышцы (автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость) (каф. нормальной физиологии).

6. Объяснить ЭКГ здорового человека в стандартных отведениях (каф. нормальной физиологии).

7. Объяснить механизмы нервной и гуморальной регуляции сердечной деятельности (каф. нормальной физиологии).

ВОПРОСЫ К ЗАНЯТИЮ

Типовые формы патологии сердечно-сосудистой системы. Недостаточность кровообращения:

1.

определение понятия, формы.

Сердечная недостаточность. Определение понятия. Причины. Классификация.

2.

Механизмы экстренной компенсации и долгосрочные механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца. Основные механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца.

Основные механизмы снижения сократительной функции миокарда при сердечной недостаточности.

Основные нарушения функции сердца и центральной гемодинамики при сердечной недостаточности.

Перегрузочная и миокардиальная формы сердечной недостаточности. Виды. Причины.

6.

Признаки. Компенсаторные механизмы, обеспечивающие достаточный уровень МОК.

Право- и левожелудочковая сердечная недостаточность. Причины. Проявления и их патогенез.

7.

Острая и хроническая сердечная недостаточность. Виды. Причины. Проявления и их патогенез.

8.

Определение понятия «аритмия». Основные причины аритмий. Признаки функциональных и 9.

органических нарушений ритма сердца.

Аритмии в результате нарушения автоматизма. Причины, виды.

10.

Синдром слабости синусового узла. Причины, электрофизиологический механизм, основные 11.

ЭКГ-признаки.

Гетеротопные нарушения ритма сердца. Типы эктопических ритмов.

12.

Миграция водителя ритма. Причины, основные ЭКГ-признаки.

13.

Аритмии в результате нарушения проводимости импульсов в сердце. Виды. Аритмии вследствие замедления или блокады проведения импульсов в сердце. Причины, виды.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков. Причины. Проявления. Основные ЭКГпризнаки.

Комбинированные нарушения ритма сердца. Причины, механизмы, виды.

16.

Экстрасистолия. Механизм. Причины, виды, основные ЭКГ-признаки.

17.

Пароксизмальная тахикардия. Механизм. Формы, основные ЭКГ-признаки.

18.

Трепетание и мерцание предсердий. Механизм. Основные ЭКГ-признаки. Трепетание и мерцание желудочков. Основные ЭКГ-признаки.

Электрофизиологические механизмы аритмий сердца.

20.

Нарушения в миокарде при аритмиях.

21.

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

Сердечно-сосудистая система (ССС) – компонент системы крово- и лимфообращения. В неё, помимо сердца и сосудов (т.е. ССС), входят также кровь и лимфа. Система кровои лимфообращения – одна из интегрирующих систем организма.

Сердечно-сосудистая система обеспечивает все процессы метаболизма в организме человека и является компонентом различных функциональных систем, определяющих гомеостаз. Основой кровообращения является сердечная деятельность.

Сосуды, отводящие кровь от сердца, называют артериями, а доставляющие её к сердцу – венами. Сердечно-сосудистая система обеспечивает движение крови по артериям и венам и осуществляет кровоснабжение всех органов и тканей, доставляя к ним О2 и питательные вещества и выводя продукты обмена. Она относится к системам замкнутого типа, то есть артерии и вены в ней соединены между собой капиллярами. Кровь никогда не покидает сосуды и сердце, только плазма частично просачивается сквозь стенки капилляров и омывает ткани, а затем возвращается в кровяное русло.

Сердце – полый симметричный мышечный орган размером примерно с кулак человека, которому оно принадлежит. Сердце разделено на правую и левую части, каждая из которых имеет две камеры: верхнюю (предсердие) для сбора крови и нижнюю (желудочек) с впускным и выпускным клапанами для предотвращения обратного тока крови. Стенки и перегородки сердца представляют собой мышечную ткань сложного слоистого строения, называемую миокардом.

Сердце обладает уникальным свойством самовозбуждения, то есть импульсы к сокращению зарождаются в нем самом.

Если извлечь у животного сердце и подключить к нему аппарат искусственного кровообращения, оно будет продолжать сокращаться, будучи лишенным каких бы то ни было нервных связей.

Это свойство автоматизма обеспечивает проводящая система сердца, расположенная в толще миокарда. Она способна генерировать собственные и проводить поступающие из нервной системы электрические импульсы, вызывающие возбуждение и сокращение миокарда. Участок сердца в стенке правого предсердия, где возникают импульсы, вызывающие ритмические сокращения сердца, называют водителем ритма. Тем не менее, сердце связано с ЦНС нервными волокнами, оно иннервируется более чем двадцатью нервами.

–  –  –

Регуляция работы сердца Нервы выполняют функцию регуляции сердечной деятельности, которая служит ещё одним примером поддержания постоянства внутренней среды (гомеостаза).

Сердечная деятельность регулируется нервной системой – одни нервы увеличивают частоту и силу сердечных сокращений, а другие – уменьшают. Импульсы по этим нервам поступают на водитель ритма, заставляя его работать сильнее или слабее. Если перерезать оба нерва, сердце все равно будет сокращаться, но с постоянной скоростью, так как перестанет приспосабливаться к потребностям организма. Эти нервы, усиливающие или ослабляющие сердечную деятельность, составляют часть вегетативной (или автономной) нервной системы (ВНС), которая регулирует непроизвольные функции организма. Примером такой регуляции является реакция на внезапный испуг – человек чувствует, что сердце «замирает». Это приспособительная реакция ухода от опасности.

Гомеостатическая регуляция сердечной деятельности представлена на рисунке 2. Нервные центры, регулирующие деятельность сердца, находятся в продолговатом мозге. В эти центры поступают импульсы, сигнализирующие о потребностях тех или иных органов в притоке крови. В ответ на эти импульсы продолговатый мозг посылает сердцу сигналы: усилить или ослабить сердечную деятельность.

Потребность органов в притоке крови регистрируется двумя типами рецепторов – барорецепторами (рецепторами растяжения) и хеморецепторами. Барорецепторы реагируют на изменение кровяного давления – повышение давления стимулирует эти рецепторы и заставляет посылать в нервный центр импульсы, активирующие тормозящий центр. При понижении давления, наоборот, активируется усиливающий центр, сила и частота сердечных сокращений увеличиваются и кровяное давление повышается. Хеморецепторы «чувствуют» изменения концентрации О2 и СО2 в крови.

Например, при резком увеличении концентрации СО2 или понижении концентрации О2 эти рецепторы тотчас же сигнализируют об этом, заставляя нервный центр стимулировать сердечную деятельность. Сердце начинает работать более интенсивно, количество крови, протекающей через лёгкие, увеличивается и газообмен улучшается. Это пример саморегулирующейся системы.

Рис. 2. Гомеостатическая регуляция сердечной деятельности На функции сердца также влияют гормоны, выделяемые в кровь надпочечниками. Например, адреналин усиливает сердцебиение, другой гормон, ацетилхолин, наоборот, угнетает сердечную деятельность. С этим связана возможность потери сознания при резком переходе человека из горизонтального положения в вертикальное.

В вертикальном положении кровь, питающая мозг, движется против силы тяжести, поэтому сердце вынуждено приспосабливаться к этой нагрузке. В лежачем положении голова ненамного выше сердца, и такой нагрузки не требуется, поэтому барорецепторы дают сигналы ослабить частоту и силу сердечных сокращений. Если же неожиданно встать, то барорецепторы не успевают сразу отреагировать, и на какой-то момент произойдет отток крови от мозга и, как следствие, головокружение, а то и помутнение сознания (ортостатическая гипотензия). Как только по команде барорецепторов темп сердечных сокращений ускорится, кровоснабжение мозга окажется нормальным, и неприятные ощущения исчезнут.

Сердечный цикл. Работа сердца совершается циклически. Перед началом цикла предсердия и желудочки находятся в расслабленном состоянии (так называемая фаза общего расслабления сердца) и наполнены кровью. Началом цикла считают момент возбуждения в водителе ритма, в результате которого начинают сокращаться предсердия, и в желудочки попадает дополнительное количество крови. Затем предсердия расслабляются, а желудочки начинают сокращаться, выталкивая кровь в отводящие сосуды (лёгочную артерию, несущую кровь в лёгкие, и аорту, доставляющую кровь в остальные органы) (рисунок 3). Фаза сокращения желудочков с изгнанием из них крови называется систолой сердца. После периода изгнания желудочки расслабляются, и наступает фаза общего расслабления – диастола сердца.

С каждым сокращением сердца у взрослого человека (в состоянии покоя) в аорту и лёгочный ствол выбрасывается 50-70 мл крови, в минуту – 4-5 л. При большом физическом напряжении минутный объём может достигать 30-40 л.

–  –  –

Во время диастолы полости желудочков и предсердий вновь заполняются кровью, одновременно происходит восстановление энергетических ресурсов в клетках миокарда за счёт сложных биохимических процессов, в том числе за счёт синтеза аденозинтрифосфата. Затем цикл повторяется. Этот процесс фиксируется при измерении артериального давления – верхний предел, регистрируемый в систоле, называют систолическим, а нижний (в диастоле) – диастолическим давлением.

Измерение артериального давления (АД) является одним из методов, позволяющим контролировать работу и функционирование сердечно-сосудистой системы.

В системе кровообращения различают центральное и периферическое звенья.

Центральное кровообращение осуществляется на уровне сердца, а также крупных сосудов.

Центральное кровообращение обеспечивает:

поддержание системного давления крови, направление движения крови из артериального русла в венозное и далее — к сердцу, демпфирование значительных (систолических и диастолических) колебаний АД при выбросе крови из желудочков сердца.

Периферическое кровообращение (органотканевое, местное, регионарное) осуществляется в сосудах отдельных. Периферическое кровообращение включает также и кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла. Оно реализуется в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах и артериоловенулярных шунтах органов и тканей

Периферическое кровообращение обеспечивает:

доставку крови к тканям в соответствии с их постоянно меняющейся функциональной активностью и уровнем пластических процессов, транскапиллярный обмен метаболитами, О2 и СО2, а также транспорт крови от тканей.

В норме ССС оптимально обеспечивает текущие потребности органов и тканей в кровоснабжении, а уровень системного кровообращения определяется:

деятельностью сердца, тонусом сосудов, состоянием крови (величиной её общей и циркулирующей массы, а также реологическими свойствами).

Нарушения функции сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения. Сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место среди причин инвалидизации и гибели человека.

Основные факторы, определяющие высокую заболеваемость сердечно-сосудистой патологией:

Повторные и затяжные стрессорные эпизоды.

Хроническая гиподинамия.

Интоксикация алкоголем.

Курение.

Избыток чая, кофе и других «бытовых допингов».

Некачественное, несбалансированное питание и переедание, ожирение.

Всего известно не менее 50 факторов риска, существенно влияющих на возникновение кардиоваскулярной патологии.

Патологические процессы сердечно-сосудистой системы объединяют в две группы типовых форм патологии (рис. 4).

Типовые формы патологии сердечно-сосудистой системы

–  –  –

Рис. 4. Типовые формы патологии сердечно-сосудистой системы

• Нарушения центрального кровообращения. Они обусловлены патологией сердечной деятельности и магистральных сосудов.

• Расстройства периферического кровообращения, включая нарушения микроциркуляции.

Большинство расстройств сердечной деятельности относится к трём группам типовых форм патологии: коронарной недостаточности, аритмиям и сердечной недостаточности.

Недостаточность кровообращения Недостаточность кровообращения (НК) – типовая форма патологии, при которой система кровообращения не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении. Это приводит к нарушению их обеспечения кислородом, питательными веществами и удаления конечных продуктов обмена.

Формы НК по механизму развития и клиническим проявлениям:

Сердечная недостаточность, обусловленная ослаблением работы сердца как насоса.

Сосудистая недостаточность кровообращения, связанная с нарушением тонуса сосудов и физикомеханических свойств их стенок.

Смешанная (сердечно-сосудистая) недостаточность кровообращения.

Формы НК по характеру и быстроте развития:

Острая недостаточность кровообращения:

сосудистая (шок, коллапс, обморок);

сердечная, обусловленная острым ослаблением сократительной функции миокарда.

Хроническая недостаточность кровообращения (атеросклероз, коронарная недостаточность, гипертоническая болезнь, пороки сердца).

Степени хронической недостаточности кровообращения:

I степень (компенсированная, скрытая, латентная) не обнаруживается в покое, однако после нагрузки характерно появление одышки, тахикардии, утомляемости.

IIА степень – одышка, тахикардия, утомляемость появляются в состоянии покоя.

IIB степень – развиваются застойные явления в обоих кругах кровообращения.

III степень (декомпенсированная или явная, терминальная) – развитие значительных изменений функции и структуры органов и тканей.

II и III степени имеют преимущественно сердечное происхождение и развиваются в соответствующие стадии сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность Сердечная недостаточность – одна из частых причин утраты трудоспособности, инвалидизации и смерти пациентов, страдающих заболеваниями ССС. Сердечная недостаточность – не нозологическая форма, не болезнь. Это синдром, развивающийся при многих болезнях, в том числе поражающих органы и ткани, не относящиеся к ССС.

Сердечная недостаточность (СН) – это клинический синдром, развитие которого обусловлено недостаточной «насосной» функцией миокарда, вследствие чего оно не может при данном сопротивлении перекачать в артерии всю кровь, поступившую по венам.

Сердечная недостаточность проявляется меньшей (в сравнении с потребной) величиной сердечного выброса, а также циркуляторной гипоксией.

–  –  –

Сущность сердечной недостаточности заключается в том, что сердце (при данном общем периферическом сосудистом сопротивлении – ОПСС) не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам.

Причины сердечной недостаточности

К развитию СН приводят две основные группы причин:

оказывающие непосредственное повреждающее действие на сердце, обусловливающие функциональную перегрузку сердца.

Повреждение сердца Факторы, непосредственно повреждающие сердце, могут иметь физическую, химическую и биологическую природу.

Физические факторы:

сдавление сердца (экссудатом, кровью, эмфизематозными лёгкими, опухолью), воздействие электрического тока (при электротравме, проведении дефибрилляции сердца), механическая травма (при ушибах грудной клетки, проникающих ранениях, хирургических манипуляциях).

Химические факторы:

нелекарственные химические соединения (например, разобщители окислительного фосфорилирования, соли кальция и тяжёлых металлов, ингибиторы ферментов, гидроперекиси липидов), ЛС в неадекватной дозировке (например, антагонисты кальция, сердечные гликозиды, адреноблокаторы), дефицит О2, недостаток химических соединений, необходимых для обмена веществ (например, глюкоза, О2 и др.).

Биологические факторы.

Высокие уровни БАВ (например, катехоламинов, Т4).

Дефицит или отсутствие БАВ, необходимых для метаболизма (например, ферментов, витаминов и др.).

Длительная ишемия или инфаркт миокарда. Вызывает прекращение сокращений миокарда в зоне повреждения. Это сопровождается функциональной перегрузкой миокарда вне зоны ишемии или инфаркта.

Кардиомиопатии (КМП) – поражения миокарда, преимущественно невоспалительной природы. Характеризуются существенными структурно-функциональными изменениями в сердце (рис. 6).

–  –  –

Преднагрузка – объём крови, притекающей к сердцу и увеличивающей давление наполнения желудочков.

Увеличение преднагрузки наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, клапанных пороках (недостаточность клапанов сопровождается увеличением остаточного объёма крови в желудочках).

Посленагрузка – сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и лёгочную артерию.

Основным фактором постнагрузки является общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).

Увеличение постнагрузки происходит при артериальной гипертензии любого генеза, стенозах клапанных отверстий сердца (митральный стеноз, аортальный стеноз, стеноз клапанов лёгочной артерии), сужении крупных артериальных стволов (аорты, лёгочной артерии).

Виды сердечной недостаточности Классификация видов СН основана на критериях происхождения (миокардиальная и перегрузочная), скорости развития (острая и хроническая), преимущественного поражения отдела сердца (левожелудочковая и правожелудочковая), преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла (систолическая и диастолическая) и первичности поражения (кардиогенная и некардиогенная).

Выделенные на основе этих критериев виды СН перечислены на рисунке 8.

Сердечная недостаточность

–  –  –

Рис. 8. Классификация видов сердечной недостаточности Виды сердечной недостаточности по происхождению По этому критерию выделены миокардиальная, перегрузочная и смешанные формы СН.

Миокардиальная форма СН развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда.

Перегрузочная форма СН возникает преимущественно в результате перегрузки сердца (увеличения пред- или постнагрузки).

Смешанная форма СН – результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки.

Виды сердечной недостаточности по скорости развития По быстроте развития симптомов СН выделены острая и хроническая формы.

Острая (развивается за несколько минут и часов). Является результатом инфаркта миокарда, острой недостаточности митрального и аортального клапанов, разрыва стенок левого желудочка.

Хроническая (формируется постепенно, в течение недель, месяцев, годами). Является следствием артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, пороков сердца. Течение хронической сердечной недостаточности может осложнять острая сердечная недостаточность.

Виды сердечной недостаточности по первичности механизма развития По снижению сократительной функции миокарда или уменьшению притока венозной крови к сердцу выделены первичная (кардиогенная) и вторичная (некардиогенная) формы сердечной недостаточности.

Первичная (кардиогенная). Развивается в результате преимущественного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему.

Наиболее часто наблюдается при:

ИБС (может сопровождаться инфарктом миокарда, кардиосклерозом, дистрофией миокарда), миокардитах (например, при воспалительных поражениях мышцы сердца или выраженных и длительных эндотоксинемиях), кардиомиопатиях.

Вторичная (некардиогенная). Возникает вследствие первичного преимущественного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

Наиболее часто встречается при:

острой массивной кровопотере, нарушении диастолического расслабления сердца и заполнения его камер кровью (например, при сдавлении сердца жидкостью, накапливающейся в полости перикарда кровью, экссудатом), эпизодах пароксизмальной тахикардии (что приводит к снижению сердечного выброса и возврату венозной крови к сердцу), коллапсе (например, вазодилатационном или гиповолемическом).

Виды сердечной недостаточности по преимущественно поражённому отделу сердца В зависимости от преимущественного поражения левого или правого отдела сердца различают левожелудочковую и правожелудочковую СН.

Левожелудочковая СН. Может быть вызвана перегрузкой левого желудочка (например, при стенозе устья аорты) или снижением его сократительной функции (например, при инфаркте миокарда), т.е. состояниями, приводящими к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения, перерастяжению левого предсердия и застою крови в малом круге кровообращения.

Правожелудочковая СН. Возникает при механической перегрузке правого желудочка (например, при сужении отверстия клапана лёгочной артерии) или высоком давлении в лёгочной артерии (при лёгочной гипертензии), т.е. состояниях, сопровождающихся уменьшением выброса крови в малый круг кровообращения, перерастяжением правого предсердия и застоем крови в большом круге кровообращения.

Тотальная сердечная недостаточность. При этой форме выражена и левожелудочковая, и правожелудочковая сердечная недостаточность.

Виды сердечной недостаточности по преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла В зависимости от вида нарушения функций миокарда левого желудочка (снижение силы и скорости его сокращения или нарушение скорости расслабления) левожелудочковую сердечную недостаточность подразделяют на систолическую и диастолическую.

Диастолическая сердечная недостаточность – нарушение расслабления и наполнения левого желудочка. Обусловлена его гипертрофией, фиброзом или инфильтрацией и приводит к увеличению конечного диастолического давления (КДД) и развитию сердечной недостаточности.

Систолическая сердечная недостаточность (хроническая) осложняет течение ряда заболеваний.

При ней нарушается насосная (нагнетающая) функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса (фракции выброса – ФВ, минутный объём крови – МОК, сердечный индекс – СИ).

Патогенез сердечной недостаточности Миокардиальная форма СН характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения.

Это проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.

Перегрузочная форма СН формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции. Последнее, в конечном счёте, приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

В обоих случаях (и при перегрузке, и при повреждении сердца) снижение его сократительной функции сопровождается включением экстра- и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига. Все они, несмотря на известное своеобразие, в условиях целостного организма взаимосвязаны таким образом, что активация одного из них существенно влияет на реализацию другого.

Механизмы экстренной компенсации сниженной сократительной функции сердца Патогенез сердечной недостаточности связан с особенностями развития компенсаторных механизмов при увеличении функциональной нагрузки на миокард.

Выделяют 4 основных механизма компенсации при СН:

Гетерометрический (механизм Франка-Старлинга) – компенсация за счёт удлинения мышечных волокон.

Гомеометрический – усиление сердечной деятельности без изменения длины мышечных волокон.

Рефлекс Бейн-Бриджа (усиление сердечной деятельности вследствие увеличения диаметра в устье полых вен и правом предсердии).

Усиление симпатико-адреналовых влияний на сердце.

Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизм Франка-Старлинга) Обеспечивает увеличение развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления.

Увеличение напряжения, развиваемого сердцем, осуществляется в ответ на нарастающее растяжение миокарда. В связи с этим механизм Франка-Старлинга называют гетерометрическим, т.е. связанным с возрастанием длины мышечного волокна.

Увеличение скорости сокращения и расслабления кардиомиоцитов развивается в связи с более быстрым выбросом Са2+ из кальциевых депо (саркоплазматическая сеть) и последующим ускоренным закачиванием Са2+ (Са2+-АТФазы) в цистерны саркоплазматической сети.

Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон.

Рефлекс Бейн-Бриджа – усиление сердечной деятельности вследствие увеличения диаметра в устье полых вен и правом предсердии.

Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатикоадреналовых влияний Характеризуется увеличением частоты и силы сокращений.

Симпатическая иннервация миокарда осуществляется окончаниями аксонов адренергических нейронов шейного верхнего, шейного среднего и звёздчатого (шейно-грудного) ганглиев.

Активация симпатических нервов вызывает положительный инотропный эффект. Увеличивается частота спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчается проведение импульса в волокнах Пуркинье, увеличиваются частота и сила сокращения типичных кардиомиоцитов.

Действие катехоламинов на кардиомиоциты через 1-адренорецепторы обусловлено рядом последующих событий: стимуляция -адренорецептора адреномиметиком (например, норадреналином) через G-белок активируется аденилатциклаза с образованием цАМФ активация цАМФзависимой протеинкиназы фосфорилирование белка р27 сарколеммы в саркоплазму увеличивается вход кальция через открытые потенциалозависимые Са2+-каналы усиливается кальцийиндуцированная мобилизация Са2+ в цитозоль через активированные рецепторы рианодина в саркоплазме значительно повышается концентрация Са2+ связывание Са2+ с тропонином С снимает ингибирующее действие тропомиозина на взаимодействие актина с миозином образуется большее количество актомиозиновых связей увеличивается сила сокращения.

Компенсаторная гиперфункция сердца Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого миокарда. Это сопровождается значительным и более или менее длительным увеличением интенсивности функционирования сердца – его компенсаторной гиперфункцией.

Если перегрузка в работе сердца носит длительный характер, включаются долгосрочные механизмы компенсации – обменные и структурные изменения, приводящие к повышению интенсивности функционирования структур. Активируется генетический аппарат мышечных и соединительнотканных клеток, направленный на усиление синтеза белка, что ведет к увеличению объёма мышечных волокон и развитию гипертрофии сердечной мышцы.

Компенсаторная гипертрофия сердца Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы – гипертрофии.

Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой.

Гипертрофия сердца бывает физиологической и патологической.

Физиологическая гипертрофия возникает вследствие усиленной мышечной работы. Её характерной особенностью является усиление сердечных сокращений, равномерное увеличение в объёме мышечных волокон всех отделов сердца, усиление васкуляризации миокарда и сохранение пропорциональности между объёмом сердца и всей остальной мышечной массой тела. Коэффициент полезного действия сердечной мышцы повышается.

Патологическая гипертрофия развивается в патологических условиях при длительной чрезмерной работе сердца и характеризуется увеличением минутного объёма вследствие повышения кровенаполнения сердечных полостей или нарастания сопротивления для их опорожнения. При этом усиливается кровоснабжение сердечной мышцы и в ней повышается обмен веществ, однако при сильной патологической гипертрофии в миокарде может наступить кислородная недостаточность.

При этой гипертрофии масса сердечной мышцы увеличивается независимо от увеличения объёма скелетной мускулатуры.

Механизмы декомпенсации при гипертрофии сердца Потенциальные возможности гипертрофированного миокарда увеличивать силу и скорость сокращения не беспредельны. Если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка или оно дополнительно повреждается, сила и скорость его сокращений падают, а их энергетическая «стоимость» возрастает: развивается декомпенсация гипертрофированного сердца.

В основе декомпенсации длительно гипертрофированного миокарда лежит нарушение сбалансированности роста различных его структур (рис.9, таблица 1). Эти сдвиги, наряду с другими, в конечном счёте обусловливают уменьшение силы сердечных сокращений и скорости контрактильного процесса, т.е. развитие сердечной недостаточности.

–  –  –

Нарушение пластических Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от процессов Дистрофия миокарда должной Рис. 9. Основные механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца Не зависимо от причины, после срыва компенсаторных механизмов, звенья патогенеза СН универсальны. (см. ниже).

Таблица 1. Несбалансированность роста отдельных структур миокарда Изменения, связанные с отставанием в росте структуСтруктура ры от кардиомиоцита Нервные окончания Нарушение регуляции и нервной трофики миокарда Нарушение трофического обеспечения метаболических Капилляры сердца потребностей миокарда Митохондрии кардиомиоцитов Нарушение энергообеспечения клетки Недостаточная плотность ферментов и рецепторов приУвеличение поверхности клеток водит к нарушению метаболизма, ионного транс-порта, регуляции деятельности кардиомиоцитов Клеточно-молекулярные механизмы сердечной недостаточности Снижение сократительной функции сердца является итогом развития СН самой разной этиологии.

Несмотря на различие причин и известное своеобразие начальных звеньев патогенеза СН, её механизмы на клеточном и молекулярном уровне едины. Главные из этих механизмов приведены на рисунке 10.

Недостаточность энергетического обеспечения клеток миокарда Расстройство энергоснабжения основных процессов, происходящих в клетках миокарда (прежде всего его сокращения и расслабления), развивается вследствие нарушения ресинтеза макроэргов, транспорта их энергии к эффекторным структурам кардиомиоцитов, утилизации ими энергии макроэргических фосфатных соединений.

Нарушение обеспечения кардиомиоцитов энергией на этапах её продукции, транспорта и утилизации может быть как стартовым механизмом снижения сократительной функции сердца, так и существенным фактором нарастания её депрессии.

Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов (липидная триада) Внедрение амфифильных липидов в бислой мембран (жирные кислоты, лизофосфатиды которые образуются при повреждении мембран кардиомиоцитов).

Повреждение мембран гидролазами лизосом.

Образование свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов.

Альтерация мембран и ферментов клеток миокарда – главное, а нередко и инициальное звено патогенеза СН.

Изменение физико-химических свойств и конформации молекул белка (структурных и ферментов), липидов, фосфолипидов и липопротеидов сопровождается значительным обратимым (часто необратимым) повреждением структуры и функции мембран и ферментов (митохондрий, саркоплазматического ретикулума, миофибрилл, плазматической мембраны), обеспечивающих реализацию сократительной и ритмической функций сердца.

–  –  –

Рис. 10. Основные механизмы снижения сократительной функции миокарда при сердечной недостаточности.

Развитие ионного дисбаланса (кальциевая триада) Контрактура миофибрилл.

Нарушение функции митохондрий.

Активация ферментов катаболизма.

Ионный дисбаланс при СН проявляется нарушением соотношения между отдельными ионами в разных секторах кардиомиоцитов: в органеллах (митохондриях, саркоплазматическом ретикулуме, миофибриллах), в цитозоле, по разные стороны плазматической мембраны кардиомиоцитов. В наибольшей степени это относится к ионам: К+, Na+, Ca2+. Именно эти катионы в основном определяют реализацию таких процессов, как возбуждение, электромеханическое сопряжение, сокращение и расслабление миокарда.

Нарушения в генетической программе кардиомиоцитов При СН происходит активация генов, контролирующих процессы обновления субклеточных структур кардиомиоцитов, а также роста сосудов микроциркуляторного русла и нервных волокон. В частности, при ишемическом и стрессорном повреждении сердца подавлена экспрессия иРНК для Са2+-зависимой АТФ-азы саркоплазматической сети. Это и потенцирует ингибирование процессов захвата и выброса Са2+ ретикулумом миоцитов. В условиях ишемии и инфаркта миокарда, хронического эмоционально-болевого стресса подавлен также процесс трансляции генетической информации. Это сопровождается нарушением синтеза различных белков клеток миокарда.

Расстройства нейрогуморальной регуляции сердца

Изменение механизмов симпатической регуляции:

Уменьшение содержания нейромедиатора симпатической нервной системы – норадреналина в ткани сердца.

Причины. Снижение синтеза норадреналина в нейронах симпатической нервной системы (в норме в них образуется около 80% медиатора, содержащегося в миокарде). Является результатом подавления активности фермента тирозингидроксилазы и торможения захвата норадреналина нервными окончаниями.

Снижение адренореактивных свойств сердца, т.е. выраженности ино-, хроно-, дромо- и батмотропных эффектов норадреналина и адреналина.

Изменение механизмов парасимпатической регуляции:

Ацетилхолин через М-холинорецепторы вызывает уменьшение ЧСС, ингибируя образование цАМФ и активируя образование цГМФ который, в свою очередь, активирует цГМФ-зависимую киназу, подавляющую активность потенциалозависимых Са2+-каналов.

Изменение механизмов парасимпатической регуляции при сердечной недостаточности выражено значительно меньше, чем симпатической. Это является результатом более высокой резистентности парасимпатических механизмов к различным повреждающим факторам.

Последствия нарушенных симпатических и парасимпатических влияний на миокард состоят в снижении степени управляемости и надёжности регуляции сердца. Это приводит к падению темпа и величины мобилизации сократительной функции сердца, особенно в чрезвычайных условиях.

В целом патогенез сердечной недостаточности представлен на рисунке 11.

Рис. 11. Патогенез сердечной недостаточности Проявления сердечной недостаточности Основные нарушения функции сердца и гемодинамики приведены на рисунке 12. Депрессия силы и скорости сокращения, а также расслабления миокарда при СН проявляется отклонениями от нормы показателей функции сердца, центральной и органотканевой (периферической) гемодинамики.

Нарушения функций сердца и центральной гемодинамики при СН

–  –  –

Рис. 12. Основные нарушения функции сердца и центральной гемодинамики при СН Уменьшение ударного и минутного выброса сердца Развивается в результате депрессии сократительной функции миокарда.

В подавляющем большинстве случаев сердечный выброс (МОК) ниже нормального (как правило, менее 3 л/мин).

При некоторых состояниях сердечный выброс, предшествующий развитию СН, бывает выше нормального. Это наблюдается, например, у пациентов с тиреотоксикозом, хроническими анемиями, артериовенозными шунтами, после вливания избытка жидкости в сосудистое русло. При развитии у этих пациентов СН величина сердечного выброса остаётся выше нормального диапазона (например, более 7-8 л/мин). Однако и в этих условиях отмечается недостаточность кровоснабжения органов и тканей, поскольку сердечный выброс остается ниже потребной величины.

Подобные состояния известны как сердечная недостаточность с высоким выбросом крови.

Увеличение остаточного систолического объёма крови в полостях желудочков сердца Является следствием так называемой неполной систолы.

Неполное опорожнение желудочков сердца представляет собой результат избыточного притока крови к нему (например, при клапанной недостаточности), повышенного ОПСС (например, при артериальных гипертензиях, стенозе аорты), прямого повреждения миокарда.

Повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца Обусловлено увеличением количества крови, скапливающейся в их полости, нарушением расслабления миокарда, дилатацией полостей сердца вследствие увеличения в них объёма крови и растяжения миокарда.

Повышение давления крови в сосудах, приносящих кровь к сердцу Повышение давления крови в тех венозных сосудах и сердечных полостях, откуда кровь поступает в преимущественно поражённые отделы сердца. Так, при левожелудочковой СН повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке. При правожелудочковой СН давление увеличивается в правом предсердии и в венах большого круга кровообращения.

Снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда Проявляется главным образом увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы сердца в целом.

Классификация СН В настоящее время в клинической практике наиболее широко использую тся классификация сердечной недостаточности В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско и классификация Нью -Йоркской Ассоциации Кардиологии (NYHA). Эти классифик ации д ополняют друг друга.

Классификация В. Х. Василенко и Н. Д. Стражеско:

Доклиническая стад ия. Больные не ощущают каких-то особых изменений в их состоянии и выявляется исключительно при тестировании определёнными аппаратами в состоянии нагрузки.

I (начальная) стадия проявляется тахикардией, одышкой и быстрой утомляемостью но всё это только при определённой нагрузке.

II стадия – застойные явления в тканях и органах, которые сопровождаются развитием в них обратимых нарушений функций.

IIА стадия – умеренно выраженные признаки застоя, возникающие только в большом или только в малом круге кровообращения.

IIБ стадия – резко выраженный отёк в обоих кругах кровообращения и явные гемодинамические нарушения.

III стадия. К симптомам IIБ сердечной недостаточности присоединяются признаки морфологических необратимых изменений в различных органах по причине длительной гипоксии и белковой дистрофии, а также развития склероза в их тканях (цирроз печени, гемосидероз лёгких и т.д.).

Классификация Нь ю -Йоркской Ассоциации Кардиологии (NYHA) Классификация разделяет степени развития СН отталкиваясь исключительно от принципа функциональной оценки тяжести состояния пациента. При этом, не уточняются гемодинамические и морфологические изменения в обоих кругах кровообращения, поэтому она является дополнением к представленной выше классификации.

Таблица 2. Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) Класс Описание Имеется заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность.

Обычная фиI зическая нагрузка не вызывает сильной усталости, сердцебиения, одышки и стенокардии.

Заболевание сердца приводит к лёгкому ограничению физической активности. В покое симптомов нет. Обычная физическая активность вызывает усталость, сердцебиение, одышII ку или стенокардию.

Заболевание сердца приводит к значительному ограничению физической активности. В покое симптомов нет. Активность менее обычной вызывает усталость, сердцебиение, одышку III или стенокардию.

Заболевание сердца приводит к тяжёлому ограничению любой физической активности.

Симптомы сердечной недостаточности и стенокардия появляются в покое. При любой акIV тивности симптомы усиливаются.

Клинические проявления сердечной недостаточности Клинические проявления СН существенно зависят от её стадии.

Стадия I. Признаки (быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение) появляются при обычной физической нагрузке, в покое проявлений СН нет.

Стадия IIА. Слабовыраженные нарушения гемодинамики. Клинические проявления зависят от преимущественно поражённых отделов сердца (правых или левых).

Левожелудочковая недостаточность характеризуется застоем в малом круге кровообращения. Проявляется одышкой при умеренной физической нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью.

Правожелудочковая недостаточность характеризуется формированием застойных явлений в большом круге кровообращения. Пациентов беспокоят боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Характерно увеличение печени. Отличительной особенностью СН стадии IIА считают полное компенсирование состояния на фоне лечения, т.е. обратимость СН в результате адекватной терапии.

Стадия IIБ. Развиваются глубокие нарушения гемодинамики. В процесс вовлечена вся система кровообращения. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Больных беспокоят чувство тяжести в правой подрёберной области, общая слабость, нарушение сна. Характерны ортопноэ, отёки, асцит (вследствие увеличения давления в печёночных венах усиливается транссудация и жидкость в избытке накапливается в брюшной полости), гидроторакс, гидроперикард.

Стадия III. Конечная (дистрофическая) стадия с глубокими необратимыми нарушениями обмена веществ. Как правило, состояние больных в этой стадии тяжёлое. Одышка выражена даже в покое. Характерны массивные отёки, скопление жидкости в полостях тела (асцит, гидроторакс, гидроперикард, отёк половых органов). На этой стадии возникает кахексия.

Причины развития, патогенез и проявления различных видов сердечной недостаточности Перегрузочная форма СН

Основные причины развития перегрузочной формы СН:

Перегрузка повышенным объёмом притекающей крови:

физическая работа, пороки сердца с недостаточностью клапанов, врождённые пороки сердца (артерио-венозные шунты).

Перегрузка повышенным сопротивлением:

спазм сосудов (артериальная гипертензия, лёгочная гипертензия), стеноз предсердно-желудочкового отверстия, стеноз клапанов аорты и лёгочной артерии).

Сердце обладает способностью выполнять работу, в 5-6 раз превышающую обычную и такая его способность характеризует приспособляемость сердца, или его аккомодацию, обеспечивающую возможность до известного предела автоматически справляться с повышенной нагрузкой.

При перегрузке объёмом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка-Старлинга). При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон, следствием чего является более сильное сокращение сердца во время систолы. Этот механизм обусловлен свойствами клеток миокарда.

На перегрузку объёмом указывают следующие признаки:

Влажные хрипы в лёгких возникают при скоплении жидкости в интерстициальной ткани лёгких и альвеолах в результате повышения давления в левом предсердии. Они указывают на кардиогенный отёк лёгких.

Притупление в нижних отделах лёгких указывает на плевральный выпот.

Набухание шейных вен определяют в положении больного полулежа под углом 45°. При очень высоком давлении в яремных венах набухание шейных вен заметно только в положении сидя.

Отеки, асцит и увеличение печени.

Систолический шум митральной недостаточности часто появляется при дилатации ЛЖ.

III тон сердца (диастолический ритм галопа) лучше всего слушать стетоскопическим раструбом фонендоскопа вдоль левого края грудины; III тон указывает на высокое диастолическое давление в ЛЖ при снижении его систолической функции.

При повышенном сопротивлении оттоку крови включается гомеометрический механизм компенсации. В этом случае повышаются давление и напряжение, возникающие при сокращении мышцы в конце систолы, причём повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а увеличивается постепенно с каждым последующим сокращением.

Компенсаторные механизмы, обеспечивающие достаточный уровень МОК при перегрузочной СН::

Учащение сердечных сокращений (тахикардия), которая возникает как за счёт прямого действия повышенного давления крови в правом предсердии на водитель ритма (синуснопредсердный узел).

Нервные и гуморальные экстракардиальные влияния. Среди них особенно важная роль принадлежит симпатической НС, выделяющей норадреналин нервными окончаниями и адреналин мозговым веществом надпочечников, которые взаимодействуют с рецепторами на поверхности кардиомиоцита. При симпатическом возбуждении увеличиваются сила и скорость сердечных сокращений, уменьшается остаточный объём крови в полостях сердца за счёт более полного изгнания крови во время систолы, повышается ЧСС.

Если перегрузка в работе сердца носит длительный характер, включаются долгосрочные механизмы компенсации – обменные и структурные изменения, приводящие к повышению интенсивности функционирования структур. Активируется генетический аппарат мышечных и соединительнотканных клеток, направленный на усиление синтеза белка, что ведет к увеличению объёма мышечных волокон и развитию гипертрофии сердечной мышцы.

Гипертрофируется преимущественно тот отдел сердца, который выполняет усиленную работу по преодолению сопротивления току крови. В качестве примеров можно привести гипертрофию желудочков, преимущественно левого, при пороках клапанов сердца; гипертрофию левого желудочка при гипертонической болезни как следствие стойкого повышения кровяного давления; гипертрофию правого желудочка при эмфиземе лёгких как следствие препятствия для кровотока в лёгочной артерии, создающегося в результате растяжения лёгочных альвеол и уменьшения их эластических свойств.

По динамике изменений обмена, структуры и функции миокарда в компенсаторной гипертрофии сердца выделяют 3 основные стадии (по Ф.З.

Меерсону):

1. Аварийная стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки. Характеризуется сочетанием патологических изменений в миокарде (исчезновение гликогена, снижение креатинфосфата, уменьшение внутриклеточного К+ и повышение содержания Na+, мобилизация гликолиза, накопление молочной кислоты) с мобилизацией его резервов. Повышены нагрузка на единицу мышечной массы и интенсивность функционирования структур. Вследствие усиленного синтеза белков и утолщения мышечных волокон происходит быстрое (в течение недель) увеличение массы сердца.

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. Процесс гипертрофии завершён, масса миокарда увеличена на 100-120%. Гемодинамические показатели, потребление О2, образование энергии, содержание макроэргов не отличаются от нормы.

Гипертрофированное сердце длительное время компенсирует повышенную нагрузку.

3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется глубокими обменными и структурными изменениями. Нарушается синтез белка, уменьшается масса митохондрий и миофибрилл, развивается кардиосклероз, падает сократительная способность миокарда, что приводит к развитию хронической сердечной недостаточности, а в дальнейшем – к недостаточности кровообращения.

Гипертрофия обычно сочетается с расширением (дилатацией) сердечных полостей, что является одной из главных причин увеличения ударного объёма.

Тоногенная дилатация. Многократные, повторные повышения диастолического кровенаполнения полостей сердца вызывают увеличение напряжения мышечных волокон и усиление ударного объёма. Такая дилатация, которая до известного оптимума вызывает увеличение ударного объёма сердца, носит название тоногенной. При ней мышца сердца не ослаблена.

Миогенная дилатация. За пределами оптимума развивается чрезмерная дилатация с растяжением сердечной мышцы, сопровождающаяся уменьшением ударного и минутного объёма, недостаточным освобождением желудочков от крови во время систолы.

В зависимости от наличия или отсутствия дилатации при гипертрофии сердца выделяют два вида гипертрофии:

Эксцентрическая гипертрофия – гипертрофия сердца с одновременной дилатацией.

Концентрическая гипертрофия – гипертрофия сердца без дилатации (например, в связи с длительным повышением кровяного давления).

Вместе с тем, в гипертрофированном сердце создаются предпосылки для возникновения ряда патологических изменений, лежащих в основе формирования так называемого «комплекса изнашивания гипертрофированного сердца» (механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца смотри выше).

Таким образом, длительная и интенсивная нагрузка на мышцу сердца ведёт к её истощению и нарушению сократительной функции. Более интенсивно функционирующие мышечные волокна погибают и замещаются соединительной тканью (кардиосклероз), что приводит к сдавливанию оставшихся кардиомиоцитов, изменению механических свойств сердца, усугублению обменных нарушений.

Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются миогенной дилатацией, а повышенное давление крови в полостях правого предсердия и отверстиях полых вен прямым действием на синусовый узел и рефлекторно (рефлекс Бейн-Бриджа) вызывает тахикардию, которая усугубляет обменные нарушения в миокарде. Поэтому миогенная дилатация и тахикардия являются признаками начинающейся декомпенсации.

Миокардиальная форма СН Повреждение миокарда может быть вызвано инфекциями, интоксикациями, авитаминозами, коронарной недостаточностью, иммунопатологическими процессами, заболеваниями, вызывающими гипоксию миокарда и др. причинами. При этом нарушается образование макроэргических соединений в кардиомиоцитах, их накопление или использование их энергии. Резко выраженные обменные нарушения могут привести к гибели (некрозу) кардиомиоцитов.

Долгое время считалось, что некроз миокарда может возникнуть только в связи с нарушением проходимости коронарных сосудов. Однако работы 50–60-х годов ХХ века (Г. Селье, В. Рааб) показали, что в ряде случаев эти некрозы возникают и вне связи с состоянием коронарного кровообращения.

Поэтому некротические поражения сердечной мышцы подразделяются на 2 группы:

Коронарогенные некрозы (инфаркты).

Некоронарогенные некрозы.

Некоронарогенные некрозы миокарда Возникают как результат нарушения обменных процессов в миокарде.

Различают следующие виды некоронарогенных некрозов:

Гипоксический некроз (гипоксическая, гемическая гипоксия).

Электролитно-стероидная кардиопатия с некрозом (по Г. Селье). При длительном введении крысам гормонов коры надпочечников (кортизон, дезоксикортикостерона ацетат) и содержании их на диете, включающей большое количество электролитов (фосфатов и сульфатов натрия), у них через 11-12 дней в сердце появляются очаги некроза. Это связано с тем, что кортикостероиды повышают проницаемость кардиомиоцитов для ионов натрия, которые в избыточном количестве попадают в клетку и повышают её гидратацию, вызывая «осмотический взрыв» и гибель.

Иммунные некрозы сердца возможны при появлении в организме антител против тканей собственного сердца (аутоиммунный миокардит).

Катехоламиновые некрозы, развивающиеся при выделении в кровь больших количеств адреналина и норадреналина (например, при эмоциональном возбуждении). При этом катехоламины, накапливаясь в миокарде в большой концентрации, оказывают гистотоксический эффект. Происходит исчезновение запасов гликогена, распад макроэргов преобладает над их синтезом, резко повышается потребность миокарда в О2 и его доставка отстает от потребности в нем кардиальных структур, что приводит к гипоксии и некрозу мио-карда.

Токсические и воспалительные некрозы (интоксикации фосфором или окисью углерода, ревматический и дифтерийный миокардиты, а также неревматические миокардиты другой этиологии).

Правожелудочковая СН При правожелудочковой сердечной недостаточности идёт застой крови в большом круге кровообращения из-за поражения или/и чрезмерной нагрузки правых камер сердца.

Данный тип синдрома СН, как правило, типичен для:

констриктивного перикардита, пороков трёхстворчатого или митрального клапанов, миокардита различной этиологии, тяжёлой формы ИБС, застойной кардиомиопатии.

Правожелудочковая СН также может быть осложнением левожелудочковой СН.

Проявления правожелудочковой СН:

Набухание шейных вен.

Акроцианоз (синюшность пальцев, подбородка, ушей, кончика носа).

Повышение венозного давления (повышение показателя ЦВД – центрального венозного давления).

Отёчность различной степени, начиная от вечерних отёков ног и до асцита, гидроторакса и гидроперикардита (рис. 13). Патогенез отёков при СН представлен в разделе «Нарушения водносолевого обмена».

Увеличение печени, иногда с болям в правом подреберье.

Рис. 13. Отёки при правожелудочковой СН.

Дистро фическая форма сердечной недостаточности – это конечная стадия недостаточности правого желудочка сердца.

Проявляется развитием кахексии, то есть истощением всего организма и дистрофическими изменениями кожного покрова, которые проявляются в неестественном блеске кожи, истончении, сглаженности рисунка и излишней дряблости.

Причины кахексии при дистрофической форме СН:

Увеличение секреции фактора некроза опухоли.

Усиление метаболизма вследствие увеличения работы дыхательных мышц, повышения потребности гипертрофированного сердца в кислороде.

Снижение аппетита, тошнота, рвота центрального генеза, а также вследствие интоксикации гликозидами, застоя в брюшной полости.

Ухудшение всасывания в кишечнике из-за застоя в системе воротной вены.

В тяжёлых случаях процесс доходить до анасарки, то есть тотального отёка полостей тела и кожи. Происходит нарушение в организме водно-солевого баланса. Анализ крови показывает снижение уровня альбуминов.

Левожелудочковая СН Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застоем крови в малом круге кровообращения, что приводит к нарушению мозгового и/или коронарного кровообращения.

Возникает при перегрузке и/или поражении левых камер сердца.

Данная форма синдрома СН обычно является осложнением при:

инфарктах миокарда, гипертонической болезни, миокардите, аортальных пороках сердца, аневризме левого желудочка и прочих поражениях левых отделов сердца.

Проявления левожелудочковой СН:

при нарушении мозгового кровообращения характерны головокружение, обмороки, потемнение в глазах;

при нарушении коронарного кровообращения развивается стенокардия со всеми её симптомами;

тяжёлая форма левожелудочковой СН проявляется отёком лёгких или сердечной астмой (см. ниже);

в некоторых случаях могут сочетаться нарушения коронарного и мозгового кровообращения и соответственно симптомы тоже.

В некоторых случаях встречается одновременно лево- и правожелудочковая серде чная недост ат очност ь. Обычно это встречается при миокардите, когда правожелудочковая недостаточность становится осложнением нелечённой левожелудочковой. Или же при отравлении кардиотропными ядами.

Систолическая СН Систолической сердечной недостаточностью называют сердечную недостаточность, вызванную нарушением сократимости левого желудочка; мерой сократимости служит фракция выброса (ФВ) левого желудочка.

Клинические проявления, однако, не зависят напрямую от ФВ левого желудочка: так, при значительно сниженной ФВ сердечная недостаточность может быть очень лёгкой и хорошо поддаваться медикаментозному лечению. Центральную роль в прогрессировании СН играет перестройка (ремоделирование) левого желудочка, ведущая к его прогрессирующей дилатации и снижению ФВ (рис. 14).

Рис. 14. Систолическая и диастолическая дисфункция при ремоделировании сердца.

Хроническая систолическая СН – клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний. Характеризуется наличием одышки вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрой утомляемостью, периферическими отёками и объективными признаками нарушения функций сердца в покое (аускультативными или эхокардиографическими).

Основные причины систолической СН

1. Причины систолической СН с низким сердечным выбросом:

Поражение миокарда:

ИБС (постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия).

Кардиомиопатии (рис. 15).

Миокардиты.

Токсические воздействия (алкоголь, доксорубицин).

Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз).

Эндокринные заболевания.

Нарушения питания (дефицит витамина В1).

Перегрузка миокарда:

Артериальная гипертензия.

Пороки сердца.

Аритмии:

Наджелудочковые и желудочковые тахикардии.

Фибрилляция предсердий.

2. Причины систолической СН с относительно высоким сердечным выбросом:

Анемия.

Тиреотоксикоз.

Артериовенозное шунтирование.

–  –  –

Под влиянием перечисленных причин нарушается насосная функция сердца. Это приводит к уменьшению сердечного выброса.

В результате развивается гипоперфузия органов и тканей. Наибольшее значение имеет снижение перфузии сердца, почек, периферических мышц. Уменьшение кровоснабжения сердца и развитие его недостаточности ведут к активации симпатико-адреналовой системы и учащению ритма сердца. Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ренин-альдостеронангиотензиновой системы. Патогенез изменений в организме при систолической СН представлен на рисунке 16.

Диастолическая СН Диастолическая сердечная недостаточность характеризуется нарушением расслабления и наполнения ЛЖ. Обусловлена гипертрофией миокарда, его фиброзом или инфильтрацией. Приводит к увеличению конечного диастолического давления в ЛЖ и развитию СН.

Основные причины диастолической СН ИБС (с инфарктом миокарда или без него).

Гипертрофическая кардиомиопатия (рис. 17).

Амилоидоз сердца.

Артериальная гипертензия.

Клапанные пороки сердца.

Сахарный диабет.

Констриктивный перикардит.

–  –  –

Патогенез диастолической СН В результате снижения податливости и нарушения наполнения левого желудочка в нём повышается конечное диастолическое давление, что вызывает снижение сердечного выброса. Увеличивается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения. В последующем может возникать правожелудочковая сердечная недостаточность (рис. 18).

–  –  –

Рис. 18. Патогенез диастолической СН Острая сердечная недостаточность (ОСН) Острая сердечная недостаточность – синдром, проявляющийся быстрым прогрессирующим снижением насосной функции сердца (главным образом, ЛЖ), приводящим к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов, и появлением вторичных признаков сердечной дисфункции.

ОСН может развиться как на фоне уже имеющегося заболевания сердца, так и без предшествующей кардиальной патологии.

Кардиальная дисфункция может быть связана с:

систолической или диастолической дисфункцией, нарушениями ритма сердца, несоответствием пред/постнагрузки.

К острой сердечной недостаточности принято относить:

острую правожелудочковую недостаточность (ОПЖН), острую левожелудочковую недостаточность (ОЛЖН) кардиогенный шок (КШ) (иногда ОЛЖН и КШ могут сочетаться), резкое утяжеление имеющейся хронической сердечной недостаточности (ХСН).

В настоящее время вместо одного термина острой сердечной недостаточности чаще используют два – кардиогенный шок и острый кардиогенный отёк лёгких (Европейское кардиологическое общество, 2001).

Это обосновано с точки зрения этиологии и патофизиологии. Так, если у больных отёком легких значительно повышен индекс периферического сопротивления и существенно снижен условный индекс силы сокращений сердца (зависящий в основном от систолической функции ЛЖ), то при кардиогенном шоке этот индекс катастрофически уменьшается. Клинически синдромы кардиогенного шока и отёка лёгких похожи и часто развиваются как один патологический синдром («нестабильная стенокардия напряжения»).

ОСН – состояние (нередко появляющееся за несколько минут), когда сердце как помпа не способно перекачать всю протекающую кровь (несмотря на удовлетворительное наполнение венозной кровью) и обеспечить кровообращение в организме из-за снижения сократительной способности миокарда вследствие нарушения структуры сердца или сосудов. Термин ОСН используется в тех случаях, когда начало синдрома быстрое (несколько часов или суток), а симптоматика резко выражена. При ОСН нарушаются гемодинамика (например, при кардиогенном отёке лёгких падает ударный объём сердца и повышается общее периферического сопротивление), функция почек, нервной системы и гормональный статус. Развитие ОСН может достигать такой степени выраженности, что приводит к «потере» функции какого-либо органа или развитию в нем патологических изменений, представляющих угрозу жизни (например, инфаркт миокарда).

На фоне уже существующей хронической сердечной недостаточности ОСН развивается довольно часто. Причиной такого «срыва» могут быть:

инфаркт миокарда, тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА), тяжёлая пневмония, физические стрессы и др.

Острая сердечная недостаточность часто встречается в клинической картине внутренних болезней. Это состояние обусловливает госпитализацию больного, представляет непосредственную угрозу его жизни (нередко заканчиваясь смертью) и требует срочного лечения. Так, на долю ОСН при инфаркте миокарда приходится более половины летальности.

В настоящее время во многих странах мира общее постарение населения, наряду с увеличением выживаемости больных после перенесенного инфаркта миокарда, привело к значительному росту больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и, соответственно, к возрастающему количеству госпитализаций при декомпенсации СН. Число случаев диагностики ОСН различной степени тяжести с каждым годом неуклонно растет и составляет 3000 в год. Ранняя СН и связанная с ней острая декомпенсация стали самым дорогим синдромом кардиологии. Патология коронарных сосудов, как этиологический фактор развития ОСН, верифицирована преимущественно у 60-70% пожилых пациентов. В молодом возрасте ОСН часто развивается из-за ДКМП, миокардита, аритмий, врожденных пороков сердца и заболеваний клапанного аппарата сердца.

Острая сердечная недостаточность чаще развивается вследствие заболеваний, приводящих к быстрому и значительному снижению сердечного выброса (наиболее часто при инфаркте миокарда).

Однако возможна острая сердечная недостаточность и при высоком сердечном выбросе. Основные причины острой сердечной недостаточности перечислены ниже.

Причины и факторы, вызывающие острую сердечную недостаточность:

декомпенсация ранее существующей ХСН (кардиомиопатии);

острый коронарный синдром (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия), осложнения инфаркта миокарда;

гипертонический криз;

острые нарушения ритма (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочком и предсердий, пароксизмальная тахикардия и др );

клапанная регургитация (эндокардиты, разрыв хорды или ухудшение ранее существующей клапанной регургитации);

тяжёлый стеноз аортального клапана;

острые тяжёлые миокардиты;

тампонада сердца;

внесердечные причины – несогласованная лекарственная терапия, перегрузка объёмом, инфекции (пневмония или септицемия), тяжёлые мозговые инсульты, снижение почечной функции, бронхиальная астма, злоупотребление лекарственными средствами и алкоголем, феохромоцитома;

синдром высокого сердечного выброса – септицемия, тиреотоксический криз, анемия.

Проявления острой сердечной недостаточности Отёк лёгких Как правило, отёк лёгких развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват общей острой гипоксией и существенными расстройствами КОС. Патогенез отёка лёгких при СН представлен в разделе «Нарушения водно-солевого обмена».

Инициальный и основной патогенетический фактор – гемодинамический. Он характеризуется:

Снижением сократительной функции миокарда ЛЖ.

Увеличением остаточного систолического объёма крови в ЛЖ.

Повышением конечного диастолического объёма и конечного диастолического давления в ЛЖ.

Увеличением давления крови в сосудах малого круга кровообращения (давление заклинивания лёгочных капилляров) выше 25 мм рт.ст.

Возрастанием эффективного гидродинамического давления. При превышении им эффективной онкотической всасывающей силы транссудат поступает в межклеточное пространство лёгких (развивается интерстициальный отёк).

Интерстициальный отёк лёгких – отёк паренхимы лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинические проявления:

одышка, кашель без мокроты.

При прогрессировании процесса возникает альвеолярный отёк.

При накоплении в интерстиции большого количества отёчной жидкости она проникает между клетками эндотелия и эпителия альвеол, заполняя полости последних (развивается альвеолярный отёк). В связи с этим нарушается газообмен в лёгких, развиваются дыхательная гипоксия (усугубляющая циркуляторную) и ацидоз.

Клинические проявления:

кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы.

–  –  –

Хроническая сердечная недостаточность Хроническая СН чаще всего является осложнением и следствием какого-то сердечнососудистого заболевания. Она является наиболее часто встречающейся и не редко протекает в бессимптомной форме длительное время. Любое заболевание сердца в конечном итоге приводит к снижению его сократительной функции.

Обычно, хроническая СН развивается на фоне инфаркт миокарда, ИБС, кардиомиопатии, артериальной гипертензии или пороков клапанов сердца.

Как показывают статистические данные, именно не лечённая вовремя сердечная недостаточность становится чаще всего причиной смерти больных с заболеванием сердца.

У больных с хронической СН может наблюдаться левожелудочковая и правожелудочковая (встречается чаще) недостаточность, систолическая и диастолическая дисфункция миокарда. Проявления хронической СН зависят от причины, механизма её развития и стадии СН.

Принципы и цели нормализации функции сердца при его недостаточности Лечебные мероприятия при СН проводятся комплексно. Они направлены на прекращение (снижение степени) патогенного действия причинного фактора (этиотропная терапия), разрыв звеньев её развития (патогенетическая терапия), потенцирование адаптивных процессов (саногенетическая терапия) (таблица 3).

В таблице 3 приведены принципы и цели патогенетической терапии СН, а также применяемые при ней группы фармакологических препаратов.

Таблица 3. Принципы терапии сердечной недостаточности Цели Лекарственные средства Этиотропный принцип Уменьшить постнагрузку (снизить тонус Вазодилататоры, -адреноблокаторы, блокаторы АПФ резистивных сосудов) Уменьшить преднагрузку (снизить воз- Венозные вазодилататоры, диуретики врат венозной крови к сердцу) Патогенетический принцип Повысить сократительную функцию Адреномиметики, сердечные гликозиды, ингибиторы сердца фосфодиэстеразы Уменьшить нарушения энергообеспече- Антигипоксанты, антиоксиданты, коронародилататоры ния кардиомиоцитов Защитить мембраны и ферменты кар- Лекарственные средства с мембанопротекторным эфдиомиоцитов от факторов повреждения фектом Уменьшить дисбаланс ионов и воды в Регуляторы транспорта ионов через мембраны (калийсмиокарде берегающие вещества, блокаторы кальциевых каналов и др.

), препараты магния Скорректировать адрено- и холинерги- Симпатолитики, ЛС с положительным инотропным ческие влияния на сердце, его адрено- и действием (при достаточном миокардиальном резерве), холинореактивные свойства холиномиметики Прогноз лечения сердечной недостаточности В основном, прогноз лечения, зависит от того, на какой степени развития синдрома была начата терапия. Разумеется, что чем раньше приступить к лечению, тем больше шансов у больного.

Именно поэтому, так важно выявление доклинической стадии, когда можно предотвратить развитие СН на самом начальном этапе её развития.

Большое значение имеет само поведение больного: правильный образ жизни, рациональное питание, выполнение всех рекомендаций врача, избавление от вредных привычек (курения, употребления алкоголя, наркотиков).

В некоторых случаях, оперативное вмешательство может полностью избавить человека от синдрома СН. Например, при хирургическом лечении различных пороков сердца, когда их функция полностью или почти полностью восстанавливается.

При развитии необратимых патологических изменениях в органах – прогноз лечения неблагоприятен.

АРИТМИИ СЕРДЦА

Нарушением ритма сердца или аритмией (греч. arrhythmia отсутствие ритма, неритмичность) называется любой сердечный ритм, который не является регулярным синусовым ритмом нормальной частоты.

Аритмия – типовая форма патологии сердца – характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.

Основные причины аритмий:

Воспалительное, ишемическое или токсическое поражении миокарда.

Нарушение баланса между содержанием внутри- и внеклеточного калия, натрия, кальция и магния.

Гормональные дисфункции.

Нарушения взаимодействия симпатической и парасимпатической иннервации сердца.

Наличие путей с разной скоростью проведения возбуждения (в виде определенной структурной аномалии или вследствие очагового патологического процесса), которые создают условия для непрерывной циркуляции волны возбуждения.

Под влиянием указанных этиологических факторов могут измениться активность нормального водителя ритма, рефрактерный период различных возбудимых структур или нарушиться проведение возбуждения между различными звеньями проводящей системы и между проводящей системой и сократительным миокардом, возникнуть эктопические очаги возбуждения. Все эти изменения, порознь или в сочетании, приводят к возникновению аритмии.

Нарушения ритма сердца (РС) могут быть функциональные и органические.

Для функциональных нарушений РС характерно:

отсутствие признаков поражения сердца, отсутствие нарушений гемодинамики, транзиторный (непостоянный) характер, отсутствие субъективных ощущений или их минимальная выраженность, доброкачественное течение.

Для органических нарушений РС характерно:

наличие признаков поражения сердца, возможны нарушения гемодинамики, постоянный характер, наличие жалоб и клинических симптомов, прогрессирующее или рецидивирующее течение.

Аритмии являются следствием нарушения основных функций сердца: автоматизма, проводимости и возбудимости или их комбинированных нарушений (расстройства сократимости лежат в основе развития сердечной (миокардиальной) недостаточности и не являются непосредственной причиной нарушений ритма сердца).

Изменения собственно ритма и темпа сердечных сокращений могут ощущаться самим больным и легко распознаются при аускультации сердца. В то же время многие нарушения РС обнаруживаются только при регистрации ЭКГ, а некоторые удается выявить только с помощью записи суточного (холтеровского) мониторирования РС, электрофизиологического исследования (ЭФИ) и др. специальных методов исследования.

Схема изображения ЭКГ представлена на рис. 1.

–  –  –

Аритмии в результате нарушения автоматизма Автоматизм – способность ткани сердца спонтанно генерировать потенциал действия (ПД).

Автоматизм определяется своеобразием формирования мембранного потенциала (МП) в клетках-водителях ритма. Оно заключается в спонтанном медленном уменьшении величины диастолической поляризации (рис. 2). Эта разность потенциалов, возникающая вследствие снижения выхода из клетки К+ и медленного поступления в неё Na+ во время диастолы, в конечном счёте резко увеличивает проницаемость мембраны для Na+, что вызывает формирование электрического импульса (ПД).

–  –  –

Изменение нормального автоматизма обусловлено:

нарушением функций синусно-предсердного узла (синусового узла – СУ), водителей ритма второго и третьего порядков.

Возникновение патологического автоматизма (эктопическая активность) может наблюдаться:

в ткани предсердий, в ткани желудочков, в пучке Гиса, в волокнах Пуркинье при частичной деполяризации кардиомиоцитов.

Рис. 3.

Схема проводящих путей сердца.

Триггерная активность (ранняя и поздняя постдеполяризация) обусловливает возникновение эктопических импульсов: ранняя постдеполяризация появляется во время 3-й фазы ПД, поздняя – после её окончания.

При ранней постдеполяризации эктопические импульсы формируются в фазу ранней реполяризации на фоне медленного ритма. Механизм постдеполяризации запускается в результате увеличения продолжительности ПД (например, при удлинении интервала Q-T, низком внутриклеточном содержании К+).

Примером возникновения аритмии вследствие ранней постдеполяризации является желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes, произносится как «торсад дё пуант») в условиях доминирования парасимпатических влияний на сердце (при неврозах, гипотиреозе, синдроме удлинённого интервала QT) (рис. 4).

Рис. 4. Залп полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт») (torsade de pointes), зарегистрированной при холтеровском мониторировании во время кратковременного эпизода потери сознания у больного с синдромом удлинённого интервала QT.

При поздней постдеполяризации эктопические импульсы возникают на фоне ускоренного ритма. Причиной их появления считают перегрузку кардиомиоцитов ионами кальция в результате избыточных адренергических влияний на них при гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности, интоксикации сердечными гликозидами, реперфузии (восстановление нарушенного кровотока в сосудах сердца с помощью тромболитиков).

Примерами возникновения аритмий в результате поздней постдеполяризации являются желудочковые экстрасистолы и тахикардии при гликозидной интоксикации, желудочковые экстрасистолы при сердечной недостаточности, катехоламинзависимые предсердные и желудочковые тахикардии.

Виды аритмий в результате нарушения автоматизма В зависимости от места (топографии) генерации аномального импульса возбуждения выделяют номотопные и гетеротопные аритмии.

Номотопные аритмии. Возникают в синусно-предсердном узле. К ним относятся:

синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, синдром слабости синусно-предсердного узла (СССУ).

Гетеротопные аритмии. Это эктопические ритмы. Они возникают вне СУ и обусловлены преобладанием автоматизма нижележащих центров ритмогенеза. Проявления этих аритмий:

миграция наджелудочкового водителя ритма, предсердный медленный ритм, атриовентрикулярный ритм (АВ-ритм) (узловой ритм), идиовентрикулярный редкий (желудочковый) ритм (гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма – пейсмейкер – расположен в миокарде желудочков), идиовентрикулярный ускоренный ритм сердца – ЧСС 60-120 в минуту (возникает при патологической циркуляции возбуждения по миокарду желудочков), атриовентрикулярная диссоциация (АВ-диссоциация) – полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам; при этом предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (полный поперечный блок), «выскакивающие» импульсы.

Патогенез и проявления номотопных аритмий Синусовая тахикардия Синусовая тахикардия – увеличение в покое частоты генерации в СУ импульсов возбуждения (как правило, более 100 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.

Основные ЭКГ-признаки синусовой тахикардии (рис. 5):

ЧСС превышает верхнюю границу возрастной нормы (интервал RR укорочен).

Одинаковое расстояние между зубцами R (интервал RR).

Водителем ритма является СУ: положительный зубец Р в отведениях I, II, aVF, V4-V6, отрицательный зубец Р в отведении aVR, одинаковая продолжительность PQ.

Рис. 5. ЭКГ Синусовая тахикардия (ЧСС 105 уд/мин).

Электрофизиологический механизм синусовой тахикардии: ускорение спонтанной диастолической деполяризации плазмолеммы клеток синусно-предсердного узла.

Причины синусовой тахикардии:

Активация влияния на сердце симпатико-адреналовой системы. При этом увеличивается выброс нейромедиатора норадреналина из терминалей симпатической нервной системы и гормона адреналина из мозгового вещества надпочечников.

Такая ситуация наиболее часто наблюдается при:

эмоциональном стрессе, физических нагрузках, неврозах, острой артериальной гипотензии (сопровождающейся активацией афферентной импульсации с барорецепторов), сердечной недостаточности (вследствие повышения притока крови к правому предсердию и включению рефлекса Бейн-Бриджа), гипертермии, лихорадке, гипоксии.

Снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы. Это может быть следствием повреждения центральных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной формации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, парасимпатических ганглиев и нервных стволов, холинорецепторов миокарда, что обусловливает снижение холинореактивных свойств сердца.

Прямое действие повреждающих факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки СУ. Последнее часто наблюдается при:

миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме, кардиосклерозе.

Синусовая брадикардия Синусовая брадикардия – уменьшение в покое частоты генерации синусно-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы (как правило, 40-60 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.

Ведущий электрофизиологический механизм синусовой брадикардии: замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток СУ.

Причины синусовой брадикардии:

Активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце. Наблюдается при раздражении ядер блуждающего нерва (в частности, вследствие повышения внутричерепного давления при менингитах, энцефалитах и т.п.) или его окончаний, повышении внутрижелудочкового давления и тонуса миокарда, при надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера-Даньини), а также в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Херинга) и в области солнечного сплетения.

Снижение симпатико-адреналовых эффектов на сердце. Синусовая брадикардия может развиваться при неврозе, повреждении мозговых структур (например, гипоталамуса), проводящих путей, внутрисердечных ганглиев и окончаний симпатических нервных волокон в миокарде, снижении адренореактивных свойств сердца.

Непосредственное воздействие повреждающих факторов на клетки СУ. Такими факторами могут быть механическая травма, кровоизлияние или инфаркт в зоне СУ, токсины и лекарственные средства (хинин, препараты наперстянки, опиаты, холиномиметики), метаболиты (непрямой билирубин, жёлчные кислоты).

Указанные выше факторы могут обусловить не только развитие синусовой брадикардии, но и (при их значительной силе или длительности действия) существенное снижение частоты импульсов (менее 50 в минуту) или прекращение генерации импульсов синусно-предсердным узлом. Такие состояния называют соответственно «синдром слабости синусового узла» и «остановка синусового узла» (синоатриальная блокада III стадии).

–  –  –

Синусовая аритмия Синусовая аритмия – нарушение РС, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными ПД, исходящими из СУ.

В норме продолжительность интервалов RR не должна быть строго одинакова и у здоровых людей она обычно отличается на 0,03 - 0,15 секунд в зависимости от возраста.

СА наблюдается при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии и т.п.

Электрофизиологический механизм: колебания скорости (увеличение, снижение) медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмейкерных клеток.

Чаще всего встречается синусовая дыхательная аритмия. Это чередующиеся периоды учащения и урежения ритма, связанные с дыханием. ЧСС увеличивается на вдохе (постепенное укорочение интервалов RR) и уменьшается на выдохе (постепенное удлинение интервалов RR).

Дыхательная аритмия обусловлена колебаниями тонуса блуждающего нерва и (или) изменением кровенаполнения сердца во время дыхания и является возрастной особенностью здоровых детей, но может встречаться и у здоровых взрослых людей, а также при заболеваниях. Как правило, она исчезает при задержке дыхания или пробе с физической нагрузкой.

Наиболее частые причины синусовой аритмии:

флуктуация (усиление/ослабление) парасимпатических влияний на сердце, нарушение соотношения симпатико-адреналовых и парасимпатических воздействий на миокард, колебание содержания в крови газов (О2 и СО2), метаболитов (лактата, пирувата, жёлчных кислот), действие лекарственных средств (наперстянки, опиатов, холино- и симпатолитиков, холино- и симпатомиметиков), изменение холино- и адренореактивных свойств сердца, действие физических факторов непосредственно на клетки СУ (травма, кровоизлияние, новообразование и т.п.).

Основные ЭКГ-признаки синусовой аритмии (рис. 7):

Меняющаяся продолжительность интервала RR (разница между минимальной и максимальной продолжительностью интервала составляет 10% от средней величины RR или колебания продолжительности интервала RR более 0,15 сек).

Водителем ритма является СУ: положительный зубец Р в отведениях I, II, aVF, V4-V6, отрицательный зубец Р в отведении aVR, одинаковая продолжительность интервала PQ.

Рис. 7. ЭКГ (II отведение).

Синусовая аритмия (ЧСС 46-81 уд/мин). RR = 0,74- 1,3 сек.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) Синдром слабости СУ (синдром брадикардии-тахикардии) – состояние, при котором СУ утрачивает способность являться доминирующим водителем ритма под влиянием ряда патологических факторов.

Данное состояние может быть постоянным, транзиторным или рецидивирующим; может развиваться постепенно или внезапно.

Электрофизиологические механизмы СССУ: нарушение (нередко временное прекращение) автоматизма СУ, особенно фаз реполяризации и спонтанной диастолической деполяризации, и возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности.

Причины СССУ:

Расстройство сбалансированности симпатико-адреналовых и парасимпатических влияний на сердце с преобладанием последних. Развивается у пациентов с невротическими состояниями (психастенией, истерией), неправильной дозировкой лекарственных средств (например, антидепрессантов, -адреноблокаторов, антагонистов кальция).

Нарушение адрено- и холинореактивных свойств клеток СУ. Чаще происходит снижение их адренореактивности и/или повышение холинореактивности.

Прямые повреждающие воздействия на сердце в области СУ:

ишемия, кровоизлияния, опухоли, травмы, хирургические травмы в области СУ, воспалительные процессы (миокардит), эндокринно-метаболические кардиотоксические нарушения, кардиомиопатии.

Показатели гемодинамики СССУ:

Синусовая тахикардия и аналогичный период синусовой аритмии могут сопровождаться увеличением сердечного выброса (за счёт повышения ЧСС) и незначительным возрастанием систолического АД.

Синусовая брадикардия и аналогичный период синусовой аритмии могут сочетаться с:

понижением величины сердечного выброса (при этом ударный выброс несколько увеличивается из-за удлинения диастолы и возрастанием кровенаполнения камер сердца);

снижением АД и потерей сознания (ишемия мозга при ЧСС 35 уд/мин и ниже).

Прекращение генерации импульсов СУ (синдром остановки СУ) более чем на 10-20 с вызывает потерю сознания и развитие судорог (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

Патогенетическая основа СССУ – ишемия мозга.

Коронарный кровоток Значительное уменьшение сердечного выброса при выраженной брадикардии может обусловить падение перфузионного давления в венечных артериях и развитие коронарной недостаточности.

Длительная и выраженная синусовая тахикардия, особенно при наличии коронаросклероза, также может привести к коронарной недостаточности в результате повышения метаболических потребностей миокарда.

Основные ЭКГ-признаки СССУ (может быть один или несколько из ниже перечисленных) (рис.

8, 9, 10):

Стойкая синусовая брадикардия или миграция водителя ритма по предсердиям. При пробе с физ. нагрузкой или атропином отсутствует адекватное увеличение ЧСС.

Периодическое исчезновение синусового ритма и замена его на короткое время другими эктопическими ритмами.

Синдром тахикардия-брадикардия (чередование периодов тахи- и брадикардии).

Периодическое появление синоатриальной блокады (остановки СУ).

Рис. 8. Фрагмент холтеровского мониторирования.

На фоне синусового ритма с ЧСС 74-49 уд/мин регистрируется остановка СУ с паузой ритма 2085 мс.

Рис. 9. Фрагмент холтеровского мониторирования.

Синдром тахи-брадикардии: чередование ускоренного предсердного ритма с ЧСС 83-90 уд/мин с выскальзывающими наджелудочковыми сокращениями и брадикардией с ЧСС 46-52 уд/мин.

Рис. 10. Фрагмент холтеровского мониторирования.

Посттахикардитическое угнетение автоматизма СУ.

Патогенез и проявления эктопических аритмий Снижение активности или прекращение деятельности СУ в результате его функционального или органического повреждения создаёт условия для включения автоматических центров второго и третьего порядка.

Эктопический (по отношению к СУ) очаг с его более редким ритмом принимает на себя функцию пейсмейкера. В связи с этим нарушения ритма такого типа носят название гетеротопных, пассивных или замещающих (синусовый ритм) аритмий.

Эктопические ритмы возникают либо вследствие снижения автоматизма СУ узла или нарушения проведения синусовых импульсов по проводящей системе сердца, либо вследствие повышенной возбудимости гетеротопных очагов. В зависимости от этого выделяют два типа эктопических ритмов.

Активные, ускоренные эктопические ритмы. Ускорение ритма происходит вследствие повышенной возбудимости эктопического очага, он подавляет синусовый ритм. При этом ЧСС больше, а интервал RR меньше, чем при исходном синусовом ритме. К этим ритмам относятся:

экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия непароксизмальная тахикардия.

Чаще они возникают на фоне различных патологических процессов (кардиты, интоксикации, СССУ, нейроэндокринные дисфункции и др.).

Пассивные, медленные, замещающие эктопические ритмы. Вследствие снижения автоматизма СУ или нарушения проводимости начинают функционировать эктопические центры II или III порядка. При этом ЧСС меньше, а интервал RR больше, чем при исходном синусовом ритме. Эти ритмы возникают при ваготонии, СССУ, блокадах синусовых импульсов и др.

В зависимости от места возникновения импульса различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые эктопические ритмы или сокращения. В свою очередь они могут быть ускоренными (активными) и замещающими (пассивными).

Предсердный медленный ритм Эктопический водитель ритма находится, как правило, в левом предсердии. На ЭКГ выявляются редкие (менее 70-80 в минуту) импульсы возбуждения. Предсердный медленный ритм наблюдается при неврозах, приобретённых (ревматических) или врождённых пороках сердце и кардиомиопатиях.

В предсердиях расположены эктопические центры II порядка:

в верхней, средней и нижней части левого предсердия, в верхней, средней и нижней части правого предсердия, в области устья коронарного синуса (в нижней части правого предсердия).

Волна возбуждения по предсердиям идет необычным путем, поэтому изменяется форма, амплитуда и направление зубцов Р на ЭКГ. Для нижнепредсердного эктопического ритма характерны отрицательные зубцы Р, так как волна возбуждения распространяется ретроградно (снизу вверх).

Основные ЭКГ-признаки предсердного ритма (рис. 11):

Зубцы Р деформированные, сглаженные, двухфазные или отрицательные в тех отведениях, где должны быть положительными.

Интервал РQ не изменён или умеренно укорочен.

Комплекс QRST не изменён, интервалы RR одинаковые.

При ритме коронарного синуса зубцы Р отрицательные, а во II, III и aVF отведениях заострённые, интервал PQ укорочен.

Рис. 11. ЭКГ. Предсердный ритм.

Предсердный медленный ритм наблюдается при:

неврозах, приобретённых (ревматических) пороках сердца, врождённых пороках сердца, кардиомиопатиях.

Атриовентрикулярный ритм (узловой ритм) Атриовентрикулярный ритм (АВ-ритм) наблюдается в тех случаях, когда импульсу в СУ или вообще не возникают, или генерируются с меньшей частотой, чем в клетках АВ-узла. Источником ПД может быть верхняя, средняя или нижняя часть АВ-узла. Чем выше локализация пейсмейкера, тем более выражено его влияние и тем больше частота генерируемых им импульсов.

Импульс из АВ-соединения распространяется в двух направлениях: антероградно на желудочки и ретроградно – на предсердия. В зависимости от локализации источника возбуждения, скорости и условий проведения импульса возможны два варианта соотношения зубца Р и комплекса QRS на ЭКГ.

Основные ЭКГ-признаки АВ-ритма (рис. 12):

Одновременное возбуждение желудочков и предсердий. Зубец Р отсутствует, сливаясь с комплексом QRS, при этом последний либо деформируется, либо не изменяется.

Возбуждение желудочков предшествует возбуждению предсердий. Отрицательный зубец Р следует за комплексом QRS и наслаивается на сегмент Т (или на зубец Т).

Интервалы RR одинаковые, ритм правильный, комплексы QRS не изменены.

Рис. 12. ЭКГ. Узловой ритм.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма Миграция ритма – это кратковременная периодическая смена водителя сердечного ритма.

Чаще всего миграция (перемещение) водителя ритма наблюдается по предсердиям между СУ и АВузлом. Это, как правило, происходит при подавлении автоматизма СУ в результате преходящего повышения влияний блуждающего нерва.

Импульсы возбуждения исходят последовательно в одном цикле – из СУ, в следующих циклах – из предсердий, далее – из АВ-соединения и снова – из СУ.

В отличие от «чистых» эктопических ритмов при миграции водителя ритма ведущая роль СУ только временно подавляется эктопическими водителями ритма. Изменение водителя ритма может быть постепенным или внезапным.

Миграция водителя ритма может наблюдаться у здоровых лиц (достаточно часто у детей) при ваготонии и при заболеваниях (кардиты, интоксикации, инфекции и др.).

Основные ЭКГ-признаки миграции водителя ритма (рис. 13):

Главный признак – изменение формы, амплитуды и направления зубцов Р от цикла к циклу вплоть до отсутствия Р (особенно в отведении aVF).

Различная продолжительность интервала РQ в сердечных циклах.

Нерезкие колебания продолжительности сердечных циклов (интервалов RR), так как ритм предсердных и атриовентрикулярных циклов несколько реже, чем ритм синусовых.

Неизменённые комплексы QRST.

Рис. 13. ЭКГ. Миграция водителя ритма.

Идиовентрикулярный желудочковый ритм Идиовентрикулярный желудочковый ритм развивается как замещающий при подавлении активности центров I-го и II-го порядка. Возникает в редких случаях.

Импульсы генерируются в центрах автоматизма III порядка: в пучке Гиса верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек и их разветвлениях (ритм ножек пучка Гиса) и реже

– в волокнах сети Пуркинье. При этом возникает полная атриовентрикулярная диссоциация: предсердия и желудочки возбуждаются независимо друг от друга (см. ниже).

Основные ЭКГ-признаки желудочкового ритма:

Ритм предсердий синусовый. Зубцы Р наслаиваются на различные участки сердечного цикла, поэтому отсутствуют перед комплексами QRS.

Комплексы QRS деформированы, уширены, напоминают изменения при блокадах ножек п.

Гиса, так как возбуждение сначала охватывает тот желудочек, где находится водитель ритма, а затем медленно распространяется на противоположный желудочек.

Ритм желудочков правильный, интервалы RR одинаковые.

Идиовентрикулярный редкий (желудочковый) ритм – гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма расположен в миокарде желудочков.

Идиовентрикулярный ускоренный ритм сердца – ЧСС 60-120 в минуту. Возникает при патологической циркуляции возбуждения по миокарду желудочков. Наличие трёх и более желудочковых комплексов с частотой 50-100 в минуту расценивают как ускоренный идиовентрикулярный ритм.

Ускоренные идиовентрикулярные ритмы наблюдаются при терминальных состояниях. Они могут быстро трансформироваться в фибрилляцию желудочков.

Атриовентрикулярная диссоциация Атриовентрикулярная диссоциация (АВД) – это вариант эктопического ритма из АВсоединения с полной ретроградной атриовентрикулярной блокадой.

Основные ЭКГ-признаки АВД:

Интервалы РР одинаковые, ритм предсердий правильный синусовый, зубцы Р не изменены.

Интервалы RR одинаковые, ритм сокращения желудочков правильный атриовентрикулярный. Комплексы QRS не изменены.

Зубцы Р наслаиваются на различные участки сердечного цикла.

Желудочки сокращаются чаще, чем предсердия (интервал RR интервала РР), т.к. автоматизм АВ-соединения выше (в отличие от полной поперечной блокады).

Диссоциация с интерференцией. Происходит разобщение ритма предсердий и желудочков. При этом одновременно функционируют два центра автоматизма: предсердия сокращаются в синусовом или предсердном эктопическом (номотопном) ритме, а желудочки – в атриовентрикулярном или реже в желудочковом (гетеротопном) ритме (рис. 14).

Рис. 14. ЭКГ. (во II отведении) при неполной атриовентрикулярной диссоциации типа интерференции с диссоциацией. Частота импульсации из гетеротропного очага автоматизма выше, чем частота импульсации СУ (предсердные зубцы Р обозначены стрелками). Ретроградная проводимость из желудочков в предсердия отсутствует, поэтому большинство желудочковых комплексов не связано с предсердными зубцами Р. Однако, если импульс возбуждения случайно достигает желудочков после окончания периода их рефрактерности, в фазу возбудимости, возникает синусовое «захваченное» сокращение (ЗС). Внизу – отметчик времени (0,1 с).

«Выскакивающие» сокращения – появление отдельных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма II-го или III-го порядка на фоне временного снижения автоматической функции CУ (рис. 15). Типичный пример – наджелудочковые экстрасистолы (см. ниже).

Рис. 15. ЭКГ. Выскакивающее узловое сокращение (обозначено крестиком) на фоне синоаурикулярнои блокады. R1R2R4 – нормальные синусовые сокращения, им предшествуют предсердные зубцы Р1, Р2, Р4. САБ (синоаурикулярная блокада) – участок, на котором должны были бы находиться очередные нормальные зубцы Р, отсутствующие вследствие блокады между СУ и миокардом предсердий. В связи с длительной паузой проявляется автоматизм АВ-со-единения (зубцы R3 и R5, которым не предшествует предсердный зубец Р; однако вследствие отсутствия ретроградного проведения в АВ-соединении нормальный очередной зубец Р регистрируется после выскакивающего узлового сокращения – Р3 и Р5). Цифрами обозначены интервалы между зубцами R в секундах.

Аритмии в результате нарушения проводимости Проводимость – способность кардиомиоцитов проводить возбуждение. Нарушения проведения возбуждения проявляются различными сердечными блокадами или возникающими в результате механизма reentry аритмиями.

Повторный вход импульса Петля макро- reentry возникает в дополнительных проводящих путях (при синдроме преждевременного возбуждения желудочков) или в АВ-соединении. Для возникновения reentry необходимы

1) однонаправленная блокада проведения импульса и 2) анатомический или функциональный барьер для формирования петли reentry. Кроме того, развитие reentry характеризуется 3) замедлением проведения импульса и коротким рефрактерным периодом.

Виды нарушений проводимости импульсов в сердце

По изменению скорости проведения импульса:

Замедление, блокада.

Ускорение.

По продолжительности нарушения проводимости:

Временное.

Постоянное.

По локализации нарушения:

Синоатриальное.

Интраатриальное.

Атриовентрикулярное.

Интравентрикулярное.

Нарушения проводимости по изменению скорости проведения импульсов Нарушения проводимости по изменению скорости проведения импульсов возбуждения подразделяют на сопровождающиеся замедлением и/или блокадой проведения импульсов и на сопровождающиеся ускорением проведения возбуждения.

Замедление и/или блокада проведения импульсов Замедление и/или блокада проведения импульсов является следствием функциональных или органических изменений в проводящей системе сердца.

Причины:

Повышение эффектов парасимпатических влияний на сердце и/или его холинореактивных свойств. Активация тонических воздействий блуждающего нерва на миокард обусловливает существенное замедление скорости волны возбуждения по проводящей системе, особенно на уровне АВ-узла (отрицательный дромотропный эффект ацетилхолина).

Непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца различными факторами физического, химического и биологического происхождения. Наиболее часто это наблюдается при:

инфаркте миокарда, миокардитах, кровоизлияниях, операционных (кардиохирургических) травмах миокарда, опухолях, рубцах, интоксикациях алкоголем, никотином, медикаментами (препараты наперстянки, хинидин, антагонисты кальция, -адреноблокаторы и др.), действии бактериальных ядов (при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе), вирусной инфекции, нарушении трансмембранного распределения ионов (чаще всего – гиперкалиемии).

Характеристика отдельных видов аритмий Синоатриальная (СА) блокада Торможение или блокада передачи импульса возбуждения от СУ к предсердиям обусловливает выпадение отдельных сердечных сокращений. В результате наблюдается замедление частоты и нарушение регулярности сердечных сокращений.

Как допустимый вариант СА блокада может наблюдаться у грудных детей при крике, беспокойстве, во время ночного сна. В старшем возрасте обнаруживается у людей с высокой лабильностью ВНС. Однако, наиболее часто наблюдается при заболеваниях.

Чаще встречаются неполные СА блокады. При полной СА блокаде на ЭКГ регистрируются замещающие эктопические сокращения из предсердий, АВ соединения или из желудочков.

Основные ЭКГ-признаки СА блокады (рис. 16):

Периодические выпадения отдельных сердечных циклов (зубцов Р и комплексов QRST) через 1, 2, 3 и более нормальных циклов.

Увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами Р или R почти в 2 раза (реже в 3 или 4 раза) по сравнению с обычными интервалами РР или RR.

Рис. 16. ЭКГ. СА блокада II ст.

Внутрипредсердная блокада В связи с несимметричным расположением СУ по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно (вначале – правого и с некоторым запозданием – левого). Возрастание гетерохронии возбуждения предсердий в условиях патологии может привести к различной степени внутрипредсердного торможения или блокаде проведения синусовых импульсов. Чаще встречается неполная блокада.

Основные ЭКГ-признаки внутрипредсердной блокады:

Уширение зубца Р более 0,09 с в отведениях от конечностей.

Расщепление (двугорбость) зубца Р в отведениях I, II, V5.

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) АВ-блокада – это нарушение проведения импульса из предсердий через АВ-узел, пучок Гиса и его ножки к желудочкам. Задержка проведения возбуждения может происходить на любом из перечисленных участков, но в 85-90% случаев она локализуется в АВ-узле.

АВ-блокада развивается в результате удлинения рефракторного периода после ПД клеток предсердия и АВ-системы.

I степень АВ-блокады – прохождение импульса с задержкой, но желудочковые комплексы не выпадают (рис. 17). II степень АВ-блокады – задержка проведения импульса вплоть до выпадения желудочкового комплекса (рис. 18). АВ-блокада I и II степени является неполной блокадой.

–  –  –

Рис. 18. ЭКГ. АВ-блокада II ст. с периодами Самойлова-Венкебаха

Основные ЭКГ-признаки неполной АВ-блокады (рис. 17, 18):

Полная АВ – блокада (по старой терминологии АВ блокада III ст.) Происходит полное разобщение ритма предсердий и желудочков. Существуют два источника ритма: синусовый (или предсердный) со своей частотой и атриовентрикулярный (или желудочковый) более редкий (менее 90-70 в минуту в зависимости от возраста и места источника).

Основные ЭКГ-признаки полной АВ-блокады (рис. 19):

Интервалы РР одинаковые, зубцы Р не изменены, наслаиваются на различные участки сердечного цикла.

Комплексы QRS при атриовентикулярном ритме обычно не изменены, при левожелудочковом – уширены и деформированы.

Интервалы RR удлинены, ритм желудочков всегда реже ритма предсердий: интервалы РР интервалов RR (в отличие от АВД).

Рис. 19. ЭКГ. Полная поперечная блокада Блокада ножек пучка Гиса (внутрижелудочковые) нарушения проведения) Внутрижелудочковые блокады заключаются в торможении или блокаде распространения возбуждения по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и по волокнам Пуркинье. Чаще наблюдается нарушение проведения в одной из ножек пучка Гиса. Затем оно распространяется по неповреждённой системе ножек пучка и только после этого к другому желудочку (главным образом через межжелудочковую перегородку). Такой маршрут возбуждения обусловливает неодновременное, дискордантное сокращение желудочков.

Если проводимость полностью отсутствует, говорят о полной блокаде или просто о блокаде (слово «полная» в заключении не пишется). При частичном, замедленном проведении импульса возбуждения говорят о неполной блокаде.

Общие ЭКГ-признаки блокады ножек пучка Гиса (рис. 20, 21):

Деформация комплекса QRS (зазубренность, М-образная и др. формы расщепления) наиболее хорошо выраженная в правых или левых грудных отведениях.

Уширение комплекса QRS.

Дискордантность (разнонаправленность) наибольших зубцов комплексов QRS в правых и левых грудных отведениях, а также в I и III стандартных.

Дискордантность зубца Т и интервала SТ по отношению к наибольшему зубцу комплекса QRS в левых или правых грудных отведениях.

Рис. 20. ЭКГ. Блокада правой ножки п. Гиса Рис. 21. ЭКГ. Блокада левой ножки п. Гиса Расстройства гемодинамики Расстройства гемодинамики зависят от длительности эпизода нарушения, характера основного заболевания и уровня повреждения проводящей системы сердца.

Замедление или кратковременная блокада синусно-предсердного проведения обусловливает уменьшение минутного выброса сердца, снижение АД, развитие ишемии органов и тканей. Если блокада длится несколько минут и не сопровождается развитием замещающего гетеротопного (узлового или желудочкового) ритма, то это ведёт к асистолии и гибели пациента.

Нарушение внутрипредсердного и внутрижелудочкового проведения возбуждения само по себе существенно не изменяет частоты и ритма сердечных сокращений. В связи с этим системные гемодинамические расстройства определяются основным заболеванием сердца (миокардитами, пороками клапанов, инфарктом миокарда и т.п.).

При полной АВ-блокаде нарушения гемодинамики обусловлены главным образом степенью желудочковой брадикардии и основной сердечной патологией. В результате значительной брадикардии часто отмечается застой венозной крови и снижение сердечного выброса.

Блокада проведения на любом уровне проводящей системы сердца (чаще при полной АВблокаде) может осложниться развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса.

Патогенетическая основа синдрома: значительное снижение, вплоть до прекращения, эффективной работы сердца. Клинически синдром проявляется внезапной потерей сознания, отсутствием пульса и сердечных тонов. Возможны эпилептиформные судороги. Длится приступ обычно 5-20 с, редко 1-2 мин.

Коронарный кровоток. Снижается в тех случаях, когда имеется существенное падение системного АД. Последнее обусловливает уменьшение перфузионного давления в венечных артериях сердца и может привести к коронарной недостаточности в результате снижения доставки О2 и субстратов метаболизма к миокарду.

Ускорение проведения возбуждения между предсердиями и желудочками или отдельными участками сердца (синдром преждевременного возбуждения желудочков – ПВЖ) <

–  –  –

Синдромы ускоренного предсердно-желудочкового проведения (Вольфа-Паркинсона-Уайта, Клерка-Леви-Кристеско) Рис. 22. Основные причины ускорения проведения возбуждения в сердце Дополнительные (минуя АВ-узел) пути проведения возбуждения В этом случае синусовые импульсы поступают в желудочки как по основному (атриовентрикулярному) пути, так и по дополнительным пучкам проводящей ткани. По дополнительным пучкам возбуждение распространяется быстрее и достигает желудочков раньше того же импульса, проходящего через АВ-узел. Таким образом, импульс, распространяющийся по дополнительному пучку, преждевременно активирует часть желудочков. Остальная часть их возбуждается позднее импульсом, проходящим через АВ-узел. Это и обусловливает развитие тахикардии.

Повышенная возбудимость гетеротопных очагов

Согласно теории повышенной возбудимости, в миокарде желудочков имеются участки, способные к преждевременному (опережающему) возбуждению. Эти участки могут стать очагами гетеротопной ритмической активности под воздействием ряда факторов:

импульса возбуждения, распространяющегося по проводящей системе сердца, электрического или механического раздражения (например, при растяжении миокарда избытком притекающей крови), активации симпатико-адреналовых влияний на сердце.

Клинические проявления Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) Изменения на ЭКГ обусловлены наличием дополнительного аномального пути проведения электрических импульсов от предсердий к желудочкам – пучка Кента.

Поскольку возбуждение проводится в обход АВ-узла, адекватной задержки электрического импульса не происходит. Люди с синдромом WPW имеют склонность к приступам пароксизмальной тахикардии (50-80%), мерцания или трепетания предсердий и/или желудочков (20-30%).

Если в анамнезе пациента приступов тахикардии не отмечено, тогда говорят о феномене WPW. Синдром (феномен) WPW может носить постоянный или транзиторный характер.

Иногда в рамках синдрома WPW выделяют синдром предвозбуждения желудочков типа Махайма (наличие дополнительных волокон Махайма), при котором на ЭКГ фиксируют типичную



Pages:   || 2 | 3 | 4 |
Похожие работы:

«Санкт-Петербургский государственный университет Олимпиада школьников "Дорога в медицину" Заключительный этап. 2015-2016 учебный год. 11 класс Задание 1. За подробный, развернутый и правильный ответ 20 баллов. Первая известная пандемия этого заболевания началась в Египте и длилась с 551 по 580 год. За это вре...»

«Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ" Министерства здравоохранения Россий...»

«ГОУ ВПО Тверская ГМА Минздрава России Кафедра клинической иммунологии с аллергологией СИСТЕМА ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА. АНТИТЕЛА. (Тема 2.) Учебно-методическое пособие по общей иммунологии. Тверь 20...»

«"Молчащая эпидемия": тромбоэмболия легочной артерии в практике клинициста. Верткин А.Л., Родюкова И.С., Прохорович Е.А. В век высоких технологий, кажется, уже нет места неизученным проблемам в диагностике и лечении болезней сердца и сосудов. Тем не менее, ост...»

«Г.С. ТОКБАЕВА Г.С. ТОКБАЕВА АНАЛИЗ ДИНАМИКИ ПСИХОСОМАТИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ У ДЕТЕЙ С РАЗЛИЧНЫМ ЛАТЕРАЛЬНЫМ ПРОФИЛЕМ The article deals with the dynamics of psychosomatic manifestations in children with different lateral profile, as well as major structural components of psychological adjustment in children on neuropsyc...»

«РЕГЛАМЕНТ ЗАГРУЗКИ МЕДИЦИНСКОГО ОБОРУДОВАНИЯ В "БАРС.ЗДРАВООХРАНЕНИЕ-ПАСПОРТ ЛПУ" ИЗ ВНЕШНИХ СИСТЕМ Версия 1.0 Содержание 1. ЦЕЛИ РАЗРАБОТКИ РЕГЛАМЕНТА 2. НОРМАТИВНЫЕ АКТЫ 3. ЦЕЛИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ 4. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ 5. ПОРЯДОК ПЕРЕДАЧИ ДАННЫХ О МЕД. ОБОРУДОВАНИИ ИЗ ВНЕШНИХ СИСТЕМ В "БАРС.ЗДРАВООХ...»

«Научно – производственный журнал "Зернобобовые и крупяные культуры", №3(11)2014 г. УДК 635.656:632 ОПАСНЫЕ БОЛЕЗНИ ГОРОХА И ОСОБЕННОСТИ ТЕХНОЛОГИИ ВОЗДЕЛЫВАНИЯ КУЛЬТУРЫ В УСЛОВИЯХ ЦЕНТРАЛЬНОГО И ЮЖНОГО ФЕДЕРАЛЬНЫХ ОКРУГОВ В.И. ЗОТИКОВ, доктор сельскохозяйственных наук, профессор Г.А...»

«Оценка проб выдыхаемого воздуха методом лазерной оптико-акустической спектроскопии у больных туберкулезом легких Агеев Б.Г.1, Кистенёв Ю.В.2, Некрасов Е.В.2, Никифорова О.Ю.1, Н...»

«mini-doctor.com Инструкция Новокаин 0,25% раствор 0,25 % по 400 мл в бутыльке ВНИМАНИЕ! Вся информация взята из открытых источников и предоставляется исключительно в ознакомительных целях. Новокаин 0,25% раствор 0,25 % по 400 мл в бутыльке Действующее вещество: Прокаин Лекарственная форма: Растворы для внутреннего применения Фа...»

«Консультация ориентированная на пациент Навыки общения в консультации семейного врача Консультация в Семенной Медицине Социальный обмен между двумя одинаковыми экспертами Пациент – эксперт в ощущении личного заболевания заболеваний), с (прочих личными идеями, чувствами и стра...»

«  РОСТ, РАЗВИТИЕ И НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ТЕЛЯТ В УСЛОВИЯХ ГИПОТЕРМИИ Сулагаев Ф.В., Яковлев С.Г., Семенов В.Г. Резюме В статье отражена проблема внедрения в производство адаптивной технологии выращивания телят из-за отсутствия методов фармакопрофилактики температурного стресса, коррекции адаптогенеза и иммуногенеза. По...»

«© А. А. Фролов 3. Zapesockij A. S. Pochemu Rossija proigryvaet v global'noj konkurencii nacional'nyh kul’tur: doklad na XII Mezhdunarodnyh Lihachevskih nauchnyh chtenijah "Dialog kul’tur v uslovijah globalizacii", 17–18 maja 2012 g. [Why Russia loses in a global competi...»

«УДК 004.353 + 159.9 + 340.6 ОСОБЕННОСТИ ЗАЩИТЫ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ В ОРГАНАХ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ Л.В. Астахова, Я.А. Сапожников Выявлены особенности защиты персональных данных в органах судебномедицинской экспертизы. Особенности обусловлены угрозами негативны...»

«тема: МЕТОДЫ ПСИХОТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ЖЖЕНИЯ ПОЛОСТИ РТА 14.01.14 стоматология 19.00.04 медицинская психология АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Москва – 2014 Работа выполнена на кафедре нервных болезней НОЧУ ДПО Медицинского стоматологического института Научный руководитель Заслуженный деятель на...»

«УДК 612.017.1+577.2.04. Вестник СПбГУ. Сер. 11. 2015. Вып. 4 А. Б. Полетаев1,2, А. А. Полетаева1, А. И. Пухаленко1, Р. С. Замалеева3, Н. А. Черепанова4, Д. В. Фризин4 АДАПТИВНЫЕ ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ МАТЕРИ И ФОРМИРОВАНИЕ РАССТРОЙСТВ АУТИСТИЧЕСКОГО СПЕКТРА У Р...»

«ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ "ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ" МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОЙ ПОЛИТИКИ РОССИЙСКОЙ...»

«МЕДИЦИНСКОЕ ОБРАЗОВАНИЕ Кафедра психиатрии А. С. Воропаев, Г. А. Якупова, М. А. Соляник ПАТОЛОГИЯ ПАМЯТИ Учебное пособие Санкт-Петербург Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова УДК 616.89-008.46 В75 Воропаев А....»

«С ОД Е РЖ А Н И Е ПРЕДИСЛОВИЕ СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ВВЕДЕНИЕ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА ДИФФУЗНЫЕ БОЛЕЗНИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ Системная красная волчанка Системная склеродермия Болез...»

«КАРЕВ Егор Алексеевич ОСОБЕННОСТИ ВЫПОЛНЕНИЯ РЕИНФУЗИИ КРОВИ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ 14.01.17 – хирургия 14.01.21– гематология и переливание крови АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Санкт-Петербург Работа выполнена в Федеральном государственном бюджетном военном образовательном учреждении высшего профе...»

«Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Иркутский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации А. В. Давыдова БИ...»

«Рипп Татьяна Михайловна НАРУШЕНИЯ РЕАКТИВНОСТИ АРТЕРИЙ: КОМПЛЕКСНЫЕ МЕТОДЫ ОЦЕНКИ И ВОЗМОЖНОСТИ КОРРЕКЦИИ, ОРГАНОПРОТЕКТИВНЫЕ ЭФФЕКТЫ СИМПАТИЧЕСКОЙ ДЕНЕРВАЦИИ ПОЧЕК У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ 14.01.05 –...»

«СТОГНИЙ Никита Юрьевич ОЦЕНКА НЕПОСРЕДСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ОПЕРАЦИИ "ПРОКСИМАЛЬНОГО ЛОКАЛЬНОГО ПРОТЕЗИРОВАНИЯ" АОРТЫ В ЛЕЧЕНИИ РАССЛОЕНИЙ В ТИПА 14.01.26 – сердечно-сосудистая хирургия АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание учной степени кандидата медицинских наук Москва – 2012 Работа выполнена в Федеральном бюджетном государственном учре...»

«Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Иркутский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации" Кафедра акушерства и гинекологии педиатрического факультета О.Е. Баряева Л.Н. Фалю...»

«55 Министерство спорта Российской федерации Российский Футбольный Союз Ассоциация мини-футбола России АНО СК "Виктория-Питер" (Глобальная Лига Футбол) Региональная общественная организация "Санкт-Петербургская Ассоциация мини-футбола" при участии Администрации Красносельского района Санкт-Петербурга Комитета по физи...»

«Сравнительная характеристика ингибиторов АПФ Военно-медицинская академия, СанктПетербург Последнее время все чаще говорят о классовых эффектах ингибиторов АПФ, подразумевая при этом, что все они оказывают примерно одинаковое фармакологическое и органопротективное действие. Так ли это на самом деле? Все ли ингибит...»

«ВЕСТНИК МОСКОВСКОГО УНИВЕРСИТЕТА. СЕРИЯ 14. ПСИХОЛОГИЯ. 2016. № 1 MOSCOW UNIVERSITY PSYCHOLOGY BULLETIN. 2016. # 1 МЕТОДИКА УДК: 159.9.072, 159.922.8, 616­05 РУССКОЯЗЫЧНАЯ ВЕРСИЯ ОПРОСНИКА ВОСПРИЯТИЯ БОЛЕЗНИ Р. МОСС-МОРРИС И ДР.: АПРОБАЦИЯ НА ВЫБОРКЕ БОЛЬНЫХ С НЕПСИХОТИ...»

«Б1.Б.1 "Травматология и ортопедия" Цель реализации дисциплины – подготовка врача-специалиста способного и готового оказывать высококвалифицированную медицинскую помощь, успешно осуществл...»

«Профилактика гриппа и ОРВИ Грипп — острое сезонное вирусное заболевание. Вирусы подразделяются на 3 типа: А, В и С, каждый имеет свои штаммы, что позволяет вирусу свободно проходить барьеры иммунологической защиты человека. Болезнь опасна своей непредсказуемостью. Эпид...»

«ЗАНЯТИЕ№5 Итоговое занятие по теме: "ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ" В О П Р О С Ы: 1. Понятие о системе крови, объеме циркулирующей крови (ОЦК). Факторы, обеспечивающие поддержание ОЦК.2. Понятие о гематокритном показателе. Методика его определения и клиническое значение. Виды нарушения объема цирку...»








 
2017 www.doc.knigi-x.ru - «Бесплатная электронная библиотека - различные документы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.