WWW.DOC.KNIGI-X.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Различные документы
 

Pages:   || 2 | 3 | 4 |

«НЕКОММЕРЧЕСКАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ «АССОЦИАЦИЯ МОСКОВСКИХ ВУЗОВ» «РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И ...»

-- [ Страница 1 ] --

НЕКОММЕРЧЕСКАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ «АССОЦИАЦИЯ МОСКОВСКИХ ВУЗОВ»

«РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ

РАЗВИТИЮ»

НАУЧНО-ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ

«ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ»

Москва 2010г.

СОДЕРЖАНИЕ

1. Введение

2. Этиология и патогенез

2.1.Особенности патогенеза различных видов шока

2.2. Патоморфология шока

3. Классификации шока

4. Клиническая картина и диагностика различных видов шока

5. Принципы оказания неотложной помощи детям с шоковыми состояниями

6. Мероприятия неотложной медицинской помощи и интенсивная терапия различных видов шока у детей

6.1. Травматический шок

6.2. Геморрагический шок

6.3. Ожоговый шок

6.4. Ангидремический шок

6.5. Кардиогенный шок

6.6. Анафилактический шок 6.6.1. Гемотрансфузионный шок

6.8. Септический шок

6.9. Инфекционно-токсический шок

6.10.Синдром стафилококкового и стрептококкового токсического шока

7. Заключение

8.Список литературы

1. ВВЕДЕНИЕ Определение понятия шок представляется важным и в теоретическом и в практическом аспектах. Из него вытекают не только сегодняшние принципы терапии пострадавших, находящихся в угрожающем состоянии, но и методология дальнейшей разработки проблемы. Вместе с тем сложность шока, как процесса, привела в свое время некоторых исследователей к крайнему пессимизму и сомнениям. В возможности ограничить это сложное явление каким-либо определением и выразить содержание этого понятия в сочетании слов (Равен Р. В., 1944).



Многие отечественные и зарубежные авторы полагают, что понятие «ШОК» вообще несостоятельно (Беркутов А. Н. и др., 1969; Moore F. D., 1965 и др.). В основе этих и подобных взглядов лежат объективные факторы, в том числе и многообразие причин и видов шока, что чрезвычайно затрудняет вычленение ряда общих фундаментальных закономерностей, при сущих всем видам этого процесса. Очевидно, вследствие трудностей такого анализа F. D. Moore предложил отказаться от термина шок как устаревшего понятия, поскольку оно суммирует весьма разнообразные с клинической и терапевтической точек зрения случаи. Его фраза, что имеется столько же типов шока, сколько и возможностей умереть, подменяет понятие типового патологического процесса конкретными клиническими диагнозами различных угрожающих состояний. Таким образом, ставится знак равенства между шоком и умиранием, против чего в свое время возражал Н. Н.

Бурденко, подчеркивая, что шок не этап умирания, а реакция организма, способного жить.

О неточности существующих определений шока свидетельствует, в первую очередь, их количество. И. К. Ахунбаев и Т. Л. Френкель еще в 1960 г. привели 119 таких определений шока. Однако этот перечень оказался далеко не полным. В настоящее время их число возросло, поскольку неточность уже известных формулировок побуждает исследователей к новым попыткам более четкого определения существа этого процесса. Ниже приведены примеры определений понятия « шок ».

1. Травматический шок - это особое состояние организма, возникающее нервно-рефлекторным путем от воздействия чрезвычайного раздражителя и проявляющееся острым расстройством кровообращения с резким падением кровяного давления и yгнeтением всех важных функций: нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и др. Травматический шок может привести к смерти (д. Е. Альперн, 1963).





2. Под шоком понимают общее угнетение важнейших функций организма, возникающее под влиянием чрезвычайных раздражителей (И. Р. Петров, 1966).

3. Травматический шок это фазный патологический процесс, развивающийся в ответ на сверхсильное раздражение (тяжелую травму).

Первичными при шоке являются нарушения функции нервной системы, которые во многом определяют и поддерживают последующие расстройства деятельности других систем и органов. При углублении шока вторичные изменения в виде сосудистой гипотонии, эндокринной и дыхательной недостаточности в свою очередь неблагоприятно влияют на нервную систему и иные системы организма, что в итоге приводит к гипоксии тканей и нарушению всех видов обмена (Т. Д. Шушков, 1967).

4....гемодинамический шок представляет собой состояние кровообращения, при котором ткани тела страдают от недостатка в снабжении питательными веществами, возникающего вследствие неадекватного минутного объема сердца (А. Файтон, 1969).

5. Гипотермия, артериальная гипотония, мышечная гипотония, низкий уровень обмена веществ, ослабление информационных процессов и другие явления гипобиоза при длительном течении оказывают повреждающее влияние на высшие отделы центральной нервной системы, чем, в конечном итоге, препятствуют восстановлению нормальной жизнедеятельности организма. Следовательно, направленная на спасение жизни эта древняя защитная реакция вступает в конфликт с современной нервной организацией человека и высших животных. Клиническое выражение этого конфликта заключается в симптомокомплексе шока (Д. М. Шерман, 1972).

Шок - это синдром, характеризующийся недостаточным для поддержания полноценного питания тканей минутным объемом сердца (В.

Фолков, Э. Нил, 1976).

7. Шок сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней или внутренней среды, которые, наряду с первичным повреждением, вызывают чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпато-адреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ (В. К. Кулагин, 1978).

8....Под шоком понимают особую форму реакции организма, состоящую из нарушений микроциркуляции, вследствие шок специфической вазомоторики.

Последняя, в свою очередь, может являться следствием развивающейся реакции, состоящей из физиологических механизмов адаптации, направленных на сохранение достаточности тканевой перфузии (D. Нееnе, 1978).

9. Гиповолемический шок это синдром, характеризующийся на клеточном уровне тяжелой гипоксией с накоплением свободных радикалов, что благодаря блокаде систем транспорта и использования кислорода вызывает глубокие морфофункциональные повреждения за счет полипептидных и фосфолипидных систем мембраны с последующим падением внутриклеточных энергетических уровней (G. Corbucci et. al., 1980).

10. Патофизиологический шок означает, таким образом, pacстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов (Х. п. Шустер, Х.

Шенбор, Х. Лауэр, 1981).

11....Шок это сложный полиэтиологический и полипатологический процесс, свидетельствующий о тяжелом состоянии больногоо и характеризующийся острой недостаточностью кровообращения в сочетании с крайним напряжением нейроэндокринных механизмов регуляции... (О. С. Насонкин, 1984).

12. Шок... типовой фазоворазвивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванных экстремальными воздействиями (механическая травма, ожог, электротравма и др.) и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, непропорциональным уровню обменных процессов, гипоксемией и угнетением функций организма (ВМЭ, 1986).

13. Шок остро развивающаяся недостаточность кровоснабжения жизненно важных органов с последующей гипоксией тканей. Для шока характерны симптомы нарушений функций многих opганов (Г. Риккер, 1987).

14....Травматический шок есть типичная реакция организма, развивающаяся в ответ на травму и присущая млекопитающим...,...это врожденная защитная реакция организма, направленная на предупреждение возможной кровопотери или уменьшение ее размеров, а также на обеспечение выживания организма в условиях малого объема циркулирующей крови (Т.

Л. Ратнер, 1988).

15....Шок своеобразная реакция организма на ранения или повреждения, которая сопровождается нарушением и неуклонным ухудшением жизнедеятельности организма в результате воздействия чрезвычайного раздражителя. В ero основе лежат нарушения функций нервной системы, гемодинамики, дыхания, эндокринных желез и обмена веществ (Медицина катастроф, 1996).

16....Шок не артериальная гипотензия или гипоперфузия, скорее это состояние неадекватной оксигенации тканей (Р. L. Marino, 1998).

Однако и новые определения шока, предложенные отечественными и зарубежными исследователями, базируются на подходах, которые не позволяют относить «ШОК» к категории типовых патологических процессов. Основное внимание они уделяют клиническим проявлениям патологического явления. Под шоком понимают любой синдром, возникающий после тяжелой травмы, отравления, острого инфекционного заболевания, эмболии магистральных сосудов и т. д., характеризующийся, в первую очередь, выраженными расстройствами циркуляции, приводящими к явлениям полиорганной недостаточности. Определения такого рода являются отражением клинического подхода к решению проблемы. Они заостряют внимание на тяжести шока, его грозных осложнениях и исходах. Это вполне оправдано, так как такой подход мобилизует внимание специалистов на категории пострадавших, нуждающихся в неотложном проведении реанимационных мероприятий и интенсивной терапии. Основными недостатками таких определений шока являются их узкий прикладной характер, не вскрывающий существа процесса, и часто умозрительные построения при трактовке физиологического смысла изменений различных параметров, отражающих деятельность систем организма Эти определение не характеризует биологическую сущность процесса. У млекопитающих и человека в связи с развитием нервной системы и возрастанием защитной роли активноприспособительных, в том числе и поведенческих реакций шок приобретает относительную адаптивность и может иметь отрицательное биологическое значение.

В ходе эволюции сформировались активные и пассивные формы защиты, а также специфические и неспецифические механизмы резистентности. У более высокоорганизованных представителей эволюционного дерева преобладают активные формы защиты и специфические механизмы устойчивости.

Шок различной этиологии представляет собой пассивную форму защиты, развивающуюся вследствие несостоятельности филогенетически более поздних активных форм и угнетения специфических механизмов защиты. В их развитии прослеживается конфликт, возникающий между недостаточной активацией филогенетически древних механизмов защиты и угнетением более поздних механизмов, обусловленных высоким развитием нервной системы, особенно у млекопитающих и человека. В соответствии с законом «необратимости эволюции» Долло организм не может вернуться, даже частично, к прежнему состоянию уже осуществленному в ряду ero предков.

Так, в ходе эволюции утрачены или существенно подавлены некоторые древние механизмы, обеспечивающие резистентность организма к массивной потере крови.

К ним относится, в частности, способность к спонтанному восстановлению плазмы крови, которое у млекопитающих и человека либо отсутствует, либо происходит очень медленно (в течение 48 -72 ч от момента травмы).

В свете современных представлений шок может быть отнесен к так называемым болезням регуляции. Это значит, что комплекс патологических изменений при этом процессе означает не просто полом, а возникновение новой формы функциональной организации патологической системы, которая работает в необычном режиме и дает новый результат.

С учетом формирования патологической системы следует признать, что коррекция функций при шоке должна предусматривать воздействие не только на эффекторные ораны, но и на центральный аппарат регуляции. Не воздействовать на центральные звенья «это все равно, что лечить эпилепсию курареподобными средствами» (Крыжановский Т. Н., 1981). Вместе с тем В.

А. Неговский и соавт. (1987) справедливо призывают к бережному подходу при стимуляции функций оживающих высших отделов мозга. Так, чрезмерно усиленное кровоснабжение оживающих нейронов на фоне их повышенной активности приводит к срыву восстановления высших отделов центральной нервной системы.

Из приведенных положений вытекают важные следствия, имеющие прикладное значение. Исходя из эволюционной детерминированности процесса, можно полагать, что терапия ero не должна базироваться на принципах немедленной нормализации уклонений параметров различных функций. Многие изменения функций при шоке носят целесообразный, адаптивный характер, и задачей терапии является, в первую очередь, не их нормализация, а предупреждение выхода их за границы обратимости.

Так, при шоке неоправданно подавление гипофизарно-адреналовой и симпатико-адреналовых систем, немедленное восстановление до нормального уровня артериального давления, температуры тела, стимуляция моторной активности и пищеварения. При лечении необходимо стремиться к оптимизации функций, ибо для больного организма оптимальный уровень функционирования систем может быть как выше, так и ниже нормального.

Справедливо выдвинутое положение о том, что терапия пострадавших с шоком не может строиться на показателях функций, характерных для здоровых лиц.

Предложенные соображения приложим для характеристики шока различной этиологии (травматического, геморрагического, кардиогенного, ожогового, септического). Применение их, по-видимому, неоправданно для характеристики некоторых процессов, которые ошибочно включены в группу шока (шок при некоторых отравлениях, от переутомления и др.).

2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ШОКА

Шок вызывается воздействием на организм экстремальных факторов среды, в число которых входит непосредственная причина, определяющая особенности патологического процесса, а также сопутствующие факторы, от которых зависит как вероятность развития шока, так и вариабельность ero проявления.

В качестве причины развития шока могут выступать факторы внешней среды (механическая и термическая травма, электротравма), заболевания внутренних органов (инфаркт миокарда, эмболия крупных сосудов, перитонит, панкреатит, непроходимость кишечника), воздействие гуморальных факторов (гемолитических, инсулина, токсинов, гемо- и гетеротрансфузий). К сопутствующим факторам развития шока относятся условия внешней среды (температура, проникающая радиация, наличие микрофлоры и пр.).

Влияние этиологических факторов реализуется через реактивность организма, которая базируется на наследственности конституции. И трактуется, как свойство организма реагировать определенным образом на воздействие окружающей среды (Сиротинин Н. Н., 1981). Данные экспериментов свидетельствуют о том, что при стандартной шокогенной травме у животных, идентичных по массе тела, полу и другим показателям, тяжесть шока значительно различается (Селезнев С. А., Мазуркевич Т. С., 1974).

Более низкой устойчивостью к действию повреждающих факторов обладают особи чистых линий и породистые, более возбудимые, характеризирующиеся исходно высоким уровнем обмена веществ, большими показателями потребления кислорода и температуры тела (Кулагин В. К., 1978). У них уровень системного артериального давления обеспечивается главным образом за счет общего периферического сопротивления сосудов, а не сердечного выброса (Джурко Б. И., 1975).

Существенное влияние на резистентность организма оказывает возраст.

В первые дни после рождения млекопитающие характеризуются большей устойчивостью к массивной кровопотере, чем взрослые, однако уже через несколько недель после рождения млекопитающие оказываются более чувствительными к кровопотере, чем взрослые особи (Джурко Б. И., Крылов М. К, 2000).

Перенесенные до травмы болезни, перегревание или охлаждение, недостаточное питание, стрессорные воздействия, сильное эмоциональнос напряжение и психические травмы ограничивают резервные возможности компенсаторноприспособительных реакций и снижают устойчивость организма к экстремальным воздействиям. Алкогольное опьянение позволяет пострадавшим легче переносить страдания от травмы, однако неблагоприятно сказывается на течении травматического шока и травматической болезни (Ельский А. В., 2000).

Шок представляет собой жизнедеятельность организма в экстремальных условиях, характеризующуюся максимально возможным для него напряжением неспецифических реакций срочной адаптации. В связи с этим основные механизмы развития шока одинаковы при воздействии на организм различных этиологических факторов. Тяжесть шока зависит как от исходного состояния механизмов лсизнедеятельности организма, так и от характера и тяжести повреждений органов и функциональных систем, их обеспечивающих.

Максимально возможное для организма напряжение реакций срочной адаптации может оказаться явно несоответствующим тяжести повреждения (чрезмерно выраженным или слабым) и изначально носить преимущественно патологический характер.

В зависимости от того, какие ораны или системы организма подвергаются наибольшему воздействию повреждающих факторов и насколько при этом ограничиваются: их функциональные возможности, будут зависеть ведущие патогенетические факторы шока, особенности ero развития и лечения. Так, тяжелая (быстрая и массивная кровопотеря) не может значимо компенсироваться ни перераспределением кровотока к жизненно важным opганам, ни тем более выбросом в активную циркуляцию депонированной крови и перемещением в кровеносное русло внесосудистой жидкости.

Развитие шока в этом случае характеризуется быстрым срывом компенсаторно-приспособительных реакций из-за выраженной циркуляторной гипоксии необеспеченности энергетическими ресурсами жизненно важных органов. Аналогично протекает и шок, вызванный ранением сердца или обусловленный инфарктом миокарда. Ведущим патогенетическим фактором развития шока в этих случаях служит нарушение гемодинамики (Рисунок №1).

Рисунок №1. Патогенез шоковых состояний Первым ответом организма на экстремальное воздействие является нейрогуморальная активация механизмов срочной адаптации к изменившимся условиям существования с целью обеспечения функций жизненно важных органов мозга, сердца, дыхательной (головного мускулатуры). Интенсивная симпатическая нейроrенная импульсация и массивный выброс в кровоток стрессорных гормонов включают механизмы срочной адаптации на системном, органном и тканевом уровнях, а также обеспечивают активацию факторов общего адаптационного синдрома на клеточном уровне.

Обеспечение функций жизненно важных органов достигается за счет избирательного ограничения активности знергоемких специфических функций организма (двигательной, пищеварения, воспроизведения и других). Типичной реакцией срочной адаптации, развивающейся в ответ на снижение величины сердечного выброса и уменьшение перфузионного давления крови, является централизация кровообращения, а, следовательно, и централизация снабжения кислородом, пластическими и энергетическими ресурсами. На т каневом уровне централизация кровообращения достигается перераспределением кровотока из капилляров в артериоло-венулярные анастомозы, а на органноми системном уровнях повышением тонуса мелких артерий и артериол в opгaнах, от которых не зависит выживание организма в ближайшее время после экстремального воздействия (прежде всего в коже, скелетной мускулатуре и opганax спланхнического региона). Управление реакцией централизации кровообращения осуществляется центральной нервной системой с помощью нейрогуморальных механизмов на основе информации, получаемой от баро - и хеморецепторов различных сосудистых рефлексогенных зон.

Выраженность централизации кровообращения зависит, в частности, от напряжения углекислого газа в крови. Гиперкапния, наряду с рефлекторным увеличением вентиляции легких, вызывает увеличение кровоснабжения головного мозга и некоторых других органов, благодаря как прямому действию углекислого газа на стенку сосудов, так и опосредованному рефлекторному изменению их тонуса.

Функционирование жизненно важных органов и реализация механизмов срочной адаптации осуществляются за счет мобилизации энергоресурсов: их централизации, интенсификации катаболизма углеводов, а затем жиров и белков, а также подавления анаболических процессов в тканях. При тяжелом и средней тяжести шоке эти процессы не могут в полной мере компенсировать снижение общей энергопродукции и теплопродукции, что влечет за собой развитие гипотермии. Последняя может быть обусловлена влиянием на гипоталамус неопиоидных пептидов (Vibiral S., Jansky L., 1991).

Несмотря на то, что гипотермия при шоке по существу является следствием вынужденного снижения энергопродукции, особенно в условиях материальных потерь (кровопотери), она может носить адаптивный характер, способствуя более экономному расходованию энергоресурсов, т. е. может быть направлена на приведение в соответствие потребностей тканей в кислороде реальным возможностям их обеспечения. В условиях гипоксии, метаболического ацидоза и морфологических изменений тканей защитное действие гипотермии выражается в сдерживании этих изменений и обозначается как антигипоксическое (Сумбатов Л. А., 1985). Температура тела устойчивых к массивной кровопотере животных снижается до более низких значений, чем неустойчивых, но скорость ее снижения при этом в несколько раз меньше (Джурко Б. И. и др., 1999).

Согласование механизмов срочной адаптации и механизмов, обеспечивающих их реализацию, достигается в основном посредством стрессорных и стресс-лимитирующих факторов, выделяющихся и воспринимающихся клетками различных органов и представляющих собой разветвленную «информационную службу» организма. К ним относятся не только стрессорные гормоны (катехоламины, кортикостерон, вазопрессин и др.), но и метаболиты-медиаторы (пептиды, цитокины, полисахаридные комплексы), концентрация которых во внутренней среде организма зависит от функционального состояния органов и тканей, их выделяющих.

Медиаторы могут обладать как стрессорным, так и стресслимитирующим эффектами. Длительное или чрезмерно выраженное выделение стресспотенцирующих медиаторов способно вызвать повреждение и гибель клеток различных органов, сопровождающиеся нарушением их функции.

Ф. 3. Меерсон и М. Т. Пшенникова (1988) выделяют три стресслимитирующие системы. Первая из них ГAMK-эрrическая основана на стресс-лимитирующем эффекте гамма-аминомасляной кислоты, являющейся медиатором постсинаптическоrо ингибирования нейронов rоловноrо и спинного мозга и пресинаптической блокады выхода нейромедиаторов из нервных окончаний.

Функция другой системы, бензодиазепиновой, базируется на потенцировании бензодиазепином эффектов ГАМК-эргической системы.

Третья система, опиоидергическая состоит из опиоидных пептидов и соответствующих рецепторов. Опиоиды обладают морфиноподобным аналгезирующим и иммуномодулирующим эффектами. Аналгезирующий эффект опиоидов потенцируется серотонином. Рецепторы опиоидов расположены в синапсах, нервных окончаниях, а также в эффекторных клетках различных отделов головноrо мозrа и мноrих друrих opraнoв.

Стресс-лимитирующим эффектом обладают простагландины, являющиеся (как и тромбоксан, простациклин, лейкотриены) продуктами арахидоновой кислоты. Они являются медиаторами и регуляторами ответа клеток на различные внешние раздражители.

Устойчивость орrанизма к воздействию экстремальных факторов среды во многом обусловлена особенностями энерrетическоrо обеспечения адаптивных реакций. При этом большая устойчивость к экстремальному воздействию характеризуется относительно невысоким уровнем обмена веществ и соответствующей ему активностью функциональных систем. У высокоустойчивых к массивной кровопотере животных сохраняются аэробные процессы, и у большинства из них содержание макроэрrических фосфорных соединений в rоловном мозrе остается на близком к исходному уровне (Джурко Б. И. и др., 1999). Для неустойчивых животных типичны активация анаэробного гликолиза (имеющеrо orpaниченные возможности восстановления уровня АТФ) и истощение макроэрrических фосфорных соединений в rоловном мозrе (в аrональном состоянии).

Выраженное и/или длительное оrраничение кровоснабжения большинства органов и тканей сопровождается развитием rипоксии, интенсификацией катаболизма уrлеводов и уменьшением запасов rликоrена. Гликолитическая фаза обмена уrлеводов начинает преобладать над окислительной, все в большей мере за действуются окольные пути обмена уrлеводов. Эти процессы сопровождаются увеличением содержания лактата и молочной кислоты в тканях и крови, возрастанием концентрации неорrаническoгo фосфора и уменьшением количества макроэрrических фосфорных соединений в тканях.

По мере истощения запасов гликогена, снижения интенсивности уrлеводноrо обмена и ero значения в обеспечении энергией жизнедеятельности орrанизма все в большей степени задейству ются друrие виды обмена. Активация липолиза сопровождается образованием донаторов энергии свободных жирных кислот, полноценная утилизация которых может осуществляться только при достаточном количестве кислорода. В условиях ero дефицита происходит накопление свободных жирных кислот в тканях, следствием чего является повреждение клеточных мембран, разобщеие процессов окисления и фосфорилирования. Истощение запасов липопротеидов, фофолипидов, общеrо холестерина усуrубляет дефицит энерrии. Неблагоприятно влиять на течение шока может уменьшение количества липопротеинов высокой плотности, которые тормозят индуцированную цитокинами экспрессию адrезивных молекул эндотелиальных клеток и снижают тем самым вероятность развития воспалительных процессов и так нaзываемой полиорганной недостаточности при шоке (Cockerill G. W. et al., 2001).

Катаболизм белков, наиболее выраженный в скелетных мышцах, обеспечивает аминокислотами процесс rлюконеоrенеза в печени. Избыточное увеличение содержания в тканях и крови (при нарушении функции почек) некоторых аминокислот, полипептидов и продуктов азотистоrо обмена может провоцировать эндоrенную интоксикацию и развитие тяжелых осложнений в постшоковом периоде травматической болезни.

Значимую роль в реализации механизмов срочной адаптации иrрает интенсивность процессов ресинтеза АТФ, которая зависит от выраженности ряда факторов и в том числе от поддержания относительно высокой активности сукцинатоксидазноrо и NAD- зависимоrо окисления в rоловном мозrе и сукцинатоксидазноrо пути оксиления в миокарде.

Следует отметить, что реализация этих процессов возможна лишь при сохраняющемся на субнормальном или минимальном уровнях кровоснабжения нежизненно важных органов. Одним из значимых механизмов субстратноrо обеспечения анаэробного гликолиза у плодов млекопитающих в условиях rипоксии может являться внутриклеточная конверсия жирных кислот, поступающих из материнскоrо орrанизма, в гликоген (Лебкова Н. П.,Чижов А. Я., 1999).

Недостаток энерrии при водит к нарушению функции натрий-калиевоrо насоса и последующему проникновению в клетки натрия и воды, а из клеток в окружающую среду калия. Натрий и вода вызывают набухание митохондрий, что еще в большей степени разобщает процессы окисления и фосфорилирования. Гиперкалиемия нарушает работу сердца и способствует усуrублению расстройств кровообращения.

Гипоксия и ацидоз сопровождаются разрывами мембран лизосом, последующим выходом гидролитических ферментов в цитоплазму и перевариванием уrлеводов, жиров и белков. Гибель клеток и необратимые структурные изменения тканей происходят и в результате апоптоза, ведущую роль в активации котого помимо интенсификации перекисноrо окисления липидов (ПОЛ) и накопления свободных радикалов иrрают химические реакции образования избытка оксида азота.

Кровопотеря, гиповолемия, нарушения микроциркуляции, развитие тканевой rипоксии и метаболическоrо ацидоза инициируют изменения свертывающей системы крови, которые являются основой для последующеrо развития диссеминированноrо внутрисосудистоrо свертывания, вторичноrо фибринолиза и коаrулопатии потребления.

Механизмы срочной адаптации могут оказаться неадекватными силе экстремальноrо воздействия и в этом случае приобретают патолоrический характер, не обеспечивая жизнедеятельность жизненно важных органов, оказывая в итоrе повреждающий эффект на ткани организма и способствуя необратимости шока. Так, чрезмерно выраженная и/или длительная централизация кровообращения приводит к нарушению трофики тканей нежизненно важных органов, способствующему усуrублению rипоксии и мeтаболическоrо ацидоза, последующему нарушению функций жизненно важных органов и полому механизмов срочной адаптации.

Слабо выраженная или непродолжительная реакция централизации кровообращения в ответ на мощное экстремальное воздействие не обеспечивает функцию жизненно важных opraнoB, препятствует полноценному включению всех механизмов срочной адаптации и не может предотвратить быстрой гибели орrанизма.

Выброс в активную циркуляцию стрессорных гормонов способствует увеличению активности липаз и фосфолипаз, вызывающих интенсификацию пол, особенно в условиях реперфузии тканей. Последующее уменьшение вязкости липидного биослоя мембраны создает условия для мобилизации пептидных связей функциональных мембраносвязанных белков и является, таким образом, необходимым компонентом механизмов срочной адаптации.

Однако слабость механизмов антиоксидантной защиты благопритствует бесконтрольной интенсификации пол и накоплению свободных радикалов, вызывающих повреждения структуры органов и тканей.

Увеличение концентрации в плазме крови стрессорных гopмoнов и катехоламинов запускает реакции срочной адаптации, но длительная и чрезмерно выраженная катехоламинемия сопровождается усилением rипоксии, имеющей мноrочисленные неrативные последствия. К ним относятся, в частности, нарушения функций органов иммуннокомпетентной системы и ферментов митохондрий. Наиболее выражены изменения факторов неспецифической резистентности лейкоцитов. Содержащиеся в них лизоцим, неферментные катионные белки (НЕБ), миелопероксидаза в малых концентрациях активируют, а в больших уrнетают биолоrические процессы в клетках. НЕБ повреждают мембраны клеток, что в итоге приводит к развитию дистрофических изменений тканей вплоть до развития очаrовых некрозов.

Умеренная продукция оксида азота в ответ на развивающуюся циркуляторную rипоксию направлена на восстановление кровоснабжения тканей и оrраничение выброса стрессорных гормонов.

Тяжелая и/или пролонrированная rипоксия с последующей реоксиrенацией страдающих от rипоксии тканей (при восстановлении кровоснабжения) приводят к чрезмерной продукции оксида азота, уrнетению функции клеток различных органов, обусловленному нитрозилированием ферментов цикла Кребса и дыхательной цепи, а также разрывами ДНК.

В том случае, если механизмы срочной адаптации оказываются достаточными для выживания орrанизма в критической ситуации, включаются (обычно после выхода пострадавших из шока) механизмы долговременной адаптации. Они направлены на ликвидацию последствий зкстремального воздействия, возможно полное восстановление функций органов и систем или компенсацию утраченных функций.

В настоящее время "шок" - собирательное понятие, при этом, несмотря на общие механизмы формирования гемодинамических нарушений, клиническая картина и терапевтические мероприятия при разных формах шока существенно отличаются.

Для того чтобы понять, почему же столь разные по патогенезу и клинике состояния объединяются в одну категорию, необходимо сказать несколько слов о системе циркуляции крови в целом.

Важнейшей задачей сердечно-сосудистой системы (ССС) является обеспечение соответствия между потребностью тканей в кислороде и его доставкой. Потребность в кислороде определяется целым рядом факторов (например, состоянием основного обмена, физической активностью и др.) и является весьма вариабельной величиной. В соответствии с потребностями организма меняется и величина кислородного транспорта. Транспорт кислорода - это многоступенчатый процесс, который зависит от работы не только ССС. Для определения состояния кислородного транспорта используют такой показатель, как индекс кислородного потока, или системный транспорт кислорода - СТО2 (в англоязычной литературе аналогичный показатель обозначается DO2).

СТО2, мл/мин*м2 = 1,39*Нвo(SaO2/100)*СИ, где SaO2 - сатурация артериальной крови, или процент насыщения гемоглобина кислородом;

1,39 - константа Гюффнера, показывающая, что 1г гемоглобина может связать 1,39 мл кислорода;

Нв - содержание гемоглобина в сыворотке крови (г/л);

СИ - сердечный индекс - отношение количества крови, проходящей через сердце за минуту, или сердечного выброса (СВ), к площади поверхности тела.

Данная формула удачно демонстрирует вклад основных систем в общий процесс обеспечения организма кислородом, поскольку несет в себе сведения о возможностях дыхательной системы (SaO2), ССС (СИ) и глобулярного объема крови (Нв). Увеличение кислородного потока к тканям в основном осуществляется за счет сердечно-сосудистой системы. Тахикардия универсальный механизм увеличения СВ, быстро и значительно повышающий транспорт кислорода на периферию при возросших потребностях в нем. В здоровом организме потребность органов и тканей в кислороде целиком обеспечивается за счет слаженной работы легких и ССС.

Однако при целом ряде ситуаций (массивное кровотечение, обширный инфаркт миокарда, анафилаксия и др.) возникает острое несоответствие между потребностью в кислороде и его доставкой на периферию.

Это может быть обусловлено двумя группами причин:

1. Резко снижаются функциональные резервы ССС по обеспечению доставки кислорода к тканям.

2. Функциональные возможности ССС относительно сохранены, однако потребность организма в кислороде значительно повышена либо утилизация его тканями нарушена.

В обоих случаях дисбаланс в системе "доставка-потребление кислорода" ведет к прогрессирующей ишемии тканей. Наступает острая декомпенсированная циркуляторная недостаточность, или шок.

Термин "ишемия" обозначает абсолютную или относительную недостаточность объемного кровотока в тканях, что всегда сопровождается гипоксией различной выраженности. Она приводит к смене аэробного окисления глюкозы на анаэробное, следствием чего является накопление в тканях значительного количества лактата и некоторых других кислых продуктов обмена. В результате повышается проницаемость капилляров и значительная часть циркулирующей плазмы выходит за пределы сосудистого русла, обеспечивая уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), или гиповолемию. Патофизиологические следствия гиповолемии разнообразны, но в первую очередь- это снижение венозного возврата к сердцу. В соответствии с законом Франка - Старлинга гиповолемия способствует снижению силы сокращения миокарда с падением ударного объема и, соответственно, минутного объема кровообращения (МОК). Формируется один из т.н. порочных кругов, когда гиповолемия и ишемия потенцируют развитие друг друга. Если этот круг не прервать извне и не оказать больному должной помощи, он погибнет.

Еще одним важнейшим следствием снижения МОК является изменение реологических свойств крови. Кровь представляет собой суспензию, вязкостные свойства которой зависят от скорости кровотока. При падении МОК периферический кровоток замедляется, что в значительной степени повышает вязкость крови, нарушает е стабильность и вызывает феномен агрегации эритроцитов. Агрегаты оказывают весьма неблагоприятное влияние на микроциркуляцию, поскольку содержат на своей поверхности адгезивные вещества, которые запускают процесс микротромбообразования.

По этой причине при любом критическом состоянии всегда существует опасность развития ДВС - синдрома. Кроме того, агрегаты "перекрывают" капилляры, тем самым вызывая ишемию кровоснабжаемых ими участков ткани. При длительных сроках существования тканевой ишемии возможно развитие секвестрации крови (оседание в капиллярах значительного количества клеток крови и плазменных белков), что в еще большей степени усугубляет гиповолемию. Секвестрированная кровь не просто выключена из кровотока: она непригодна для организма, поскольку входящие в состав агрегатов клетки прочно соединены между собой белками и молекулярными связями. Такая кровь может восстановить свои свойства, только пройдя через систему капилляров легких, которые наряду с обеспечением дыхания выполняют еще и ряд недыхательных функций (очистка крови от механических примесей, участие в метаболизме многих биологически активных пептидов, регуляция системы свертывания крови и др.). Однако возможности легких не безграничны. При любом критическом состоянии в них устремляется поток микроэмболов, агрегатов, клеточных фрагментов, биологически активных веществ, поэтому дыхательная недостаточность в том или ином виде так часто встречается в практике врача интенсивной терапии.

При некоторых формах шока (например при геморрагическом) возможно возникновение такого явления, как централизация кровообращения.

Изначально централизация кровообращения является защитной реакцией, направленной на преимущественное обеспечение органов и систем, ответственных за адаптацию (ССС, ЦНС). Главная роль в реализации этого эффекта принадлежит гуморальным факторам: катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II.

Эти вещества, вызывая сужение артериол и венул, на какоето время повышают системное артериальное давление и увеличивают венозный возврат. Однако артериолоспазм приводит к еще большему снижению объемного кровотока через капилляры заинтерессованных органов. В результате кровь, минуя капилляры, устремляется в артериовенозные анастомозы. В даной ситуации может наблюдаться даже кратковременное повышение СВ, но это не может предотвратить нарастающую ишемию тканей. В первую очередь при централизации кровообращения страдают печень, кишечник, почки и надпочечники, поэтому, если симптоматика шока сохраняется достаточно долго, с большой вероятностью можно ожидать поражения этих органов, чаще всего в виде возникновения острых эрозий и язв желудочно-кишечного тракта и/или острой почечной недостаточности.

Таким образом, шок - это собирательное название различных видов острой циркуляторной недостаточности, в основе которых всегда лежит синдром малого сердечного выброса с тотальной тканевой ишемией (К.М.

Лебединский, 1999). Термин "циркуляторная" означает, что именно гемодинамические нарушения являются ведущими в нарушении кислородного обеспечения организма. По этой причине к шокам не относят те случаи гипоксии, когда транспорт кислорода лимитирован дыхательной системой (массивная пневмония, синдром острого легочного повреждения) или системой гемоглобина (отравления угарным газом или метгемоглобинообразователями). В данных ситуациях также может наблюдаться сердечная или сосудистая недостаточность, однако эти нарушения по отношению к развитию критического состояния являются вторичными. В остальном же механизмы формирования гиповолемии, нарушения реологических свойств крови и развития полиорганной недостаточности универсальны для всех критических состояний.

Не все варианты шока однозначно можно отнести только к той или иной группе. В патогенезе критического состояния зачастую играет роль несколько факторов, один из которых обычно является ведущим. Например, при анафилактическом шоке в результате повышенной проницаемости капилляров к относительной гиповолемии очень быстро присоединяется абсолютная. При септическом шоке, который отнесен в группу вазогенных, на первый план очень часто выступают явления сердечной декомпенсации вследствие поражения миокарда бактериальным эндотоксином. Кроме того, уже на начальных стадиях развития септического шока, еще до развития ярких гемодинамических нарушений, под влиянием того же эндотоксина происходит нарушение утилизации кислорода органами и тканями.

Кислорода в притекающей крови достаточно, однако большая его часть проходит "мимо клеток". В результате развивается ситуация, когда ни при каком увеличении СВ не удается обеспечить нормальной оксигенации тканей: кислород просто не усваивается в должном количестве.

Следует помнить, что уровень АД при шоке может и не отражать адекватности тканевой перфузии! Широко доступным в клинической практике показателем состояния периферического кровотока является величина минутного диуреза. Снижение объемного органного кровотока при шоке начинается, как правило, с почек и органов спланхнической зоны.

Поэтому первые признаки гипоперфузии проявляются именно там.

Нормальный диурез составляет в среднем 0,75-1 мл/кг в час; снижение почечного фильтрационного давления сопровождается явлениями олигурии.

Величина минутного диуреза - довольно чуткий показатель состояния микроциркуляции, однако всегда необходима комплексная оценка всех клинических проявлений заболевания: каждый шок сопровождается олигурией, но не всегда олигурия является признаком шока. Если диагностика шока базируется прежде всего на клинических его проявлениях, то современные подходы терапии требуют применения дополнительных методов обследования пациента. Для успешного лечения шоковых состояний необходимо определить состояние оксигенации тканей. В настоящий момент используется двухэтапный подход к ведению таких больных.

На первом этапе необходимо исследовать основные параметры гемодинамики с целью определения и коррекции ведущих нарушений. Как правило, из всего многообразия показателей работы ССС для этой цели достаточно определить три: СВ, общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) и давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК). СВ отражает производительность миокарда, ОПСС - тонус резистивных сосудов, ДЗЛК - преднагрузку на левые отделы сердца. В комплексе эти три параметра образуют т.н. малый гемодинамический профиль. Например, для кардиогенного шока малый гемодинамический профиль будет выглядеть так: низкий СВ/высокое ДЗЛК/высокое ОПСС, для гиповолемического шока - низкий СВ/низкое ДЗЛК/высокое ОПСС и т.д. В соответствии с получаемой информацией определяется дальнейшая тактика ведения пациента с использованием медикаментозных и немедикаментозных методов лечения.

Для определения параметров центральной гемодинамики было предложено много методов. В настоящее время в интенсивной терапии широко используются два из них. Наибольшее распространение в мире получил метод термодилюции. Основные преимущества метода - высокая точность и возможность проведения мониторинга непрерывного динамического наблюдения за больным. К недостаткам метода относятся инвазивность (необходима катетеризация легочной артерии) и высокая стоимость аппаратуры и расходных материалов. Этих недостатков лишен реографический метод. По точности он уступает термодилюционному, однако выгодно отличается от него неинвазивностью и относительно невысокой стоимостью. Кроме того, реография позволяет прослеживать изменения гемодинамики, что позволяет использовать ее для мониторинга.

Целью второго этапа является оценка первоначального эффекта терапии в отношении оксигенации тканей и достижения соответствия между потреблением кислорода тканями и уровнем метаболизма в них. С этой целью используются такие показатели, как доставка кислорода (DO2), потребление кислорода тканями (VO2) и содержание лактата в сыворотке крови. Наиболее значимым показателем является VO2. Его низкие показатели свидетельствуют о неадекватном потреблении кислорода тканями вследствие выраженных ишемических повреждений. Летальность в этой группе больных достоверно выше. Но и нормальные или даже повышенные значения VO2 - еще не свидетельство достаточного обеспечения тканей кислородом, поскольку интенсивность метаболизма при критических состояниях может значительно возрастать (например при сепсисе). Поэтому необходимо иметь представление об интенсивности анаэробного метаболизма, который будет тем выше, чем выраженнее ишемия. Для этих целей используют показатель содержания сывороточного лактата.

Концентрация лактата свыше 4 мэкв/л является достоверным признаком выраженной тканевой ишемии.

Таким образом, основными звеньями патогенеза шока являются:

торможение ретикулярной формации мозга, среднего мозга, таламуса, что препятствует потоку афферентной импульсации в кору, снижая ее активность;

снижение ОЦК, централизация кровообращения, повышение общего периферического сопротивления кровотоку, уменьшение объема сердечного выброса, резкое ухудшение тканевой перфузии;

на высоте тяжелого шока в крови снижается концентрация адаптивных гормонов и вазопрессорных биологически активных веществ – БАВ (АКТГ, кортизол, катехоламины, инсулин, ренин и др.), накапливаются антидиуретический гормон, альдостерон, препятствующие мочеотделению, а также вазодепрессорные БАВ (гистамин, кинины и др.), протеолитические ферменты, парализующие обменную функцию мелких сосудов;

резкое ухудшение реологических свойств крови, за счет ее сгущения, повышения вязкости, агглютинации форменных элементов крови, активизации свертывающей системы крови, тромбогенеза в терминальном сосудистом русле;

гипоксия тканей, энергетический дефицит на фоне резко возросших потребностей клеток в макроэргических соединениях, блокада метаболизма, смешанный ацидоз, гиперкапния;

«шоковые» повреждения органов (шоковая почка, шоковые легкие, шоковая печень и т.д.) с развитием полиорганной недостаточности.

В целом все многообразие пусковых механизмов шока нивелируется на уровне клетки. Здесь патологический процесс протекает универсально, одинаково для всех видов шока. Поэтому имеется одно из общих названий шока - синдром «больной клетки», а нарушения гемодинамики при шоке не без оснований называют «кризисом микроциркуляции».

Неблагоприятное развитие патологического процесса при шоке обусловлено тенденцией к образованию множества порочных кругов патогенеза.

В результате этого первое повреждение вовлекает в патологический процесс другие органы и системы, далекие от основного очага повреждения, напоминая по своему прогрессивному развитию снежную лавину или обвал.

В конечном итоге, шок приводит к развитию циркуляторной ишемии ткани и ее некрозу – морфологическому субстрату необратимости процесса.

В результате циркуляторных повреждений органов и систем, а также их токсического повреждения при тяжелых формах шока закономерно развивается полиорганная недостаточность (ПОН). В качестве токсинов могут выступать микробные, вирусные антигены, циркулирующие иммунные комплексы, комплемент и биологические активные вещества, накапливающиеся при шоке в огромных количествах, метаболиты, продукты неполного клеточного обмена. Хорошо известны, например, так называемые «средние молекулы», пул которых в высоких концентрациях оказывает выраженное повреждение сердца, почек, мозга и других органов.

При сохранении гемодинамических явлений тяжелого шока свыше 4 часов практически всегда развивается синдром шокового легкого (респираторный дистресс-синдром взрослых – РДСВ), шоковой почки с клиникой острой почечной недостаточности (ОПН), шоковой печени с клиникой острой печеночной недостаточности (ОПечН), диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром) с яркими проявлениями кровоточивости, знаменуя собой манифестацию синдрома полиорганной недостаточности.

Развитие ПОН существенно ухудшает прогноз исхода болезни. Считается, что если имеется поражение одного органа, летальность больных с хирургической патологией достигает 20-30%, двух органов – 40-60%, трех и более органов – 90-100%.

Морфологическим субстратом органного повреждения при шоке является ишемический некроз тканей, размеры которого зависят от каждого конкретного случая. Чаще всего на фоне тяжелого шока развивается кортикальный некроз почек, центридольковый некроз печени, участки некроза в миокарде и тканях легких.

Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) у детей с шоком представляет собой самоуглубляющийся патологический процесс, вариант порочного круга, пусковым моментом которого чаще всего бывает острая сердечно-сосудистая и почечно-печеночная недостаточность.

Возникновение СПОН значительно ухудшает прогноз болезни, увеличивает вероятность ее неблагоприятного исхода. Вместе с тем своевременная диагностика его и правильно выбранная тактика лечения дают возможность уменьшить неблагоприятные последствия СПОН, предотвратить смерть больного. При выявлении СПОН у детей необходимо своевременно включать в терапевтический комплекс методы функциональной поддержки органов жизнеобеспечения, экстракорпоральной элиминации токсических веществ для ликвидации токсической депрессии функций собственных органов детоксикации и обеспечения гомеостаза больного ребенка.

В случае эффективного лечения шока наблюдается 3 стадии обратного развития процесса:

стадия острых явлений (ОСдН), продолжается от 2-3 часов до суток;

ранний постшоковый период (манифестация органных повреждений, восстановление основных параметров жизнедеятельности), продолжается от 2-3 дней до 1-4 недель;

поздний постшоковый, или восстановительный период иммунитета, кроветворения, ишемических (восстановление повреждений органов), продолжается 1-6 месяцев, иногда и больше.

После восстановления центральной гемодинамики и улучшения перфузии тканей развивается постперфузионная эндогенная токсемия в результате поступления в системный кровоток огромного количества «ишемических токсинов», продуктов нарушенного обмена веществ, биологически активных веществ, образовавшихся при стрессе и оказывающих дополнительное повреждающее воздействие. В результате этого возможно рецидивирование ОСдН, усиление органных поражений и углубление патологии. Кроме того, в ранний постшоковый период манифестируют или ярко проявляются органные повреждения в виде острой почечной или печеночной недостаточности, депрессии кроветворения и иммунитета, что следует иметь в виду при организации интенсивной терапии больных в этот период лечения шока.

2.1. Особенности патогенеза различных видов шока Наиболее часто встречающимся видом шока является травматический.

Ero основными этиологическими факторами являются: крово- и плазмопотеря, интенсивная афферентная импульсация из зоны повреждения, резорбция в кровь продуктов размозжения тканей, а в последующем продуктов некроза тканей.

Травматический шок – это остро развивающийся вследствие травмы тяжелый, полипатогенетический патологический процесс, характеризующийся значительными нарушениями функций систем жизнеобеспечения, прежде всего кровообращения, на фоне крайнего напряжения регуляторных (адаптационных) механизмов организма.

Травматический шок является одним из проявлений острого периода травматической болезни. Полиэтиологичность травматического шока определяется тем, что его формирование происходит в результате взаимодействия расстройств кровообращения, обусловленных кровопотерей;

нарушений легочного и тканевого газообмена; отравления организма продуктами разрушенных тканей и нарушенного метаболизма, а также токсинами микробного происхождения; мощного потока нервно-болевых импульсов из зоны повреждения в головной мозг и эндокринную систему;

нарушения функции поврежденных жизненно важных органов.

Основным звеном патогенеза травматического шока являются первичные нарушения микроциркуляции. Острая недостаточность кровообращения, недостаточность перфузии тканей кровью приводит к несоответствию между сниженными возможностями микроциркуляции и энергетическими потребностями организма. При травматическом шоке, в отличие от других проявлений острого периода травматической болезни, гиповолемия из-за кровопотери является ведущей, хотя и не единственной причиной нарушений гемодинамики.

Важным фактором, определяющим состояние кровообращения, является работа сердца. Для большинства пострадавших с тяжелыми травмами характерно развитие гипердинамического типа кровообращения. При благоприятном течении минутный его объем после травмы может оставаться повышенным на протяжении всего острого периода травматической болезни.

Это объясняется тем, что коронарные артерии не вовлекаются в общий сосудистый спазм, остается удовлетворительным венозный возврат, сердечная деятельность стимулируется через сосудистые хеморецепторы недоокисленными продуктами обмена. Однако при сохраняющейся гипотензии уже через 8 ч после травмы разовая и минутная производительность сердца у пациентов с травматическим шоком может уменьшиться примерно в два раза по сравнению с нормой. Возрастание частоты сердечных сокращений и общего периферического сопротивления сосудов не способно поддержать минутный объем кровообращения на нормальных величинах (Пашковский Э.В. и др., 2001).

Недостаточный сердечный выброс при травматическом шоке обусловлен истощением механизмов срочной копенсации из-за гипоксии миокарда, развития в нем метаболических нарушений, уменьшением содержания в миокарде катехоламинов, снижением его реакции на симпатическую стимуляцию и катехоламины, циркулирующие в крови. Таким образом, прогрессивное уменьшение разовой и минутной производительности сердца будет являться отражением развивающейся сердечной недостаточности даже при отсутствии прямого повреждения (ушиба) сердца (В.В. Тимофеев, 1983).

Другой основной фактор, определяющий состояние кровообращения – тонус сосудов. Закономерной реакцией на травму и кровопотерю является усиление функций лимбико-ретикулярного комплекса и гипоталамо-адреналовой системы. Вследствие этого при травматическом шоке включаются срочные компенсаторные механизмы, направленные на поддержание кровообращения жизненно важных органов. Один из механизмов компенсации заключается в развитии распространенного сосудистого спазма (в первую очередь артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров), направленного на экстренное уменьшение емкости сосудистого русла и приведение его в соответствие с ОЦК. Общая сосудистая реакция не распространяется лишь на артерии сердца и головного мозга, которые практически лишены -адренорецепторов, реализующих вазоконстрикторный эффект адреналина и норадреналина.

Механизмом срочной компенсации, также направленным на устранение несоответствия между ОЦК и емкостью сосудистого русла, является аутогемодилюция. При этом происходит усиленное перемещение жидкости из интерстициального пространства в сосудистое. Выход жидкости в интерстиций происходит в функционирующих капиллярах, а ее поступление идет в нефункционирующие. Вместе с интерстициальной жидкостью в капилляры проникают продукты анаэробного обмена веществ, которые снижают чувствительность -адренорецепторов к катехоламинам. В результате нефункционирующие капилляры расширяются, а функционирующие, наоборот, сужаются. При шоке из-за увеличения концентрации адреналина и норадреналина соотношение между функционирующими и нефункционирующими капиллярами резко изменяется в пользу последних. Тем самым создаются условия для увеличения обратного тока жидкости в сосудистое русло. Аутогемодилюция усиливается также доминированием онкотического давления не только в венулярном (как при обычных условиях), но и в артериолярном концах функционирующих капилляров из-за резкого снижения гидростатического давления. Механизм аутогемодилюции достаточно медленный. Даже при кровопотере превышающей 30-40% ОЦК скорость поступления жидкости из интерстиция в сосудистое русло не превышает 150 мл/ч.

В реакции срочной компенсации кровопотери определенное значение имеет почечный механизм задержки воды и электролитов. Он связан с уменьшением фильтрации первичной мочи (снижение фильтрационного давления в сочетании со спазмом ренальных сосудов) и возрастанием реабсорбции воды и солей в канальцевом аппарате почек под действием антидиуретического гормона и альдостерона.

При истощении вышеописанных механизмов компенсации расстройства микроциркуляции прогрессируют. Интенсивное выделение поврежденными и ишемизированными тканями гистамина, брадикинина, молочной кислоты, обладающих сосудорасширяющим действием; поступление из кишечника микробных токсинов; снижение из-за гипоксии и ацидоза чувствительности гладкомышечных элементов сосудов к нервным влияниям и катехоламинам приводят к тому, что фаза вазоконстрикции сменяется фазой вазодилатации.

Происходит патологическое депонирование крови в потерявших тонус метартериолах и расширенных капиллярах. Гидростатическое давление в них нарастает и становится больше онкотического. Из-за влияния эндотоксинов и гипоксии самой сосудистой стенки увеличивается ее проницаемость, жидкая часть крови уходит в интерстиций, возникает феномен «внутреннего кровотечения». Нестабильность гемодинамики, нарушение тонуса сосудов из-за повреждения регуляторной функции головного мозга при такой форме острого периода травматической болезни, как травматическая кома (тяжелая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга тяжелой степени) развиваются обычно позже – к концу первых суток.

Важным звеном патогенеза травматического шока, даже при неторакальной травме, является острая дыхательная недостаточность. По характеру она, как правило, паренхиматозно-вентиляционная. Наиболее типичным ее проявлением является прогрессирующая артериальная гипоксемия. Причинами развития последней служат слабость дыхательных мышц в условиях циркуляторной гипоксии; болевой «тормоз» дыхания;

эмболизация микрососудов легких из-за внутрисосудистой коагуляции, жировых глобул, ятрогении трансфузий и инфузий; интерстициальный отек легких из-за повышения проницаемости мембран микрососудов эндотоксинами, гипоксии сосудистой стенки, гипопротеинемии;

микроателектазирование вследствие снижения образования и усиленного разрушения сурфактанта. Предрасположенность к ателектазированию, трахеобронхиту и пневмонии усугубляется аспирацией крови, желудочного содержимого, увеличением выделения слизи бронхиальными железами, затруднением откашливания на фоне недостаточного кровоснабжения трахеобронхиального дерева. Сочетание легочной, гемической (вследствие анемии) и циркуляторной гипоксии является ключевым моментом травматического шока. Именно гипоксия и тканевая гипоперфузия определяют нарушения метаболизма, иммунного статуса, гемостаза, приводят к нарастанию эндотоксикоза У пострадавших с тяжелой травмой груди (множественные переломы ребер, формирование реберного клапана, напряженный пневмоторакс, ушиб легких) в сочетании с нетяжелой травмой других анатомических областей острый период травматической болезни проявляется, прежде всего, острой дыхательной недостаточностью. Для таких пострадавших характерны нормальные цифры систолического АД (более 100 мм рт.ст.) в сочетании со снижением насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом менее 93%, подкожной эмфиземой, напряженным пневмотораксом, цианозом кожных покровов (Рисунок №2).

Рис. №2. Основные причины нарушений дыхания при механической травме Кроме того, при поступлении у данного контингента пациентов отмечается повышение фибринолитической активности крови из-за активации плазминовой системы в результате повреждения легочной ткани.

Преобладание гиперкоагуляции с потреблением противосвертывающих факторов в артериальной крови над венозной на фоне угнетения фибринолитической активности играет существенную роль в патогенезе респираторного дистресс-синдрома (Рисунок №3). Роль ноцицептивной импульсации в этиопатогенезе травматического шока также весьма значительна.

Рисунок №3. Причины и патогенез развития РДССВ Именно на основе потока ноцицептивных импульсов в значительной степени формируется стресс-реакция организма в ответ на травму. В ее генезе существенное значение придается также афферентной импульсации с интероцепторов сердечно-сосудистой системы, особенно при уменьшении ОЦК, вызванном острой массивной кровопотерей.

Углубление метаболических расстройств, нарушений микроциркуляции при травматическом шоке связано с эндотоксикозом, который начинает проявляться уже через 15-20 минут после травмы или ранения.

Факультативными и облигатными эндотоксинами являются среднемолекулярные полипептиды (простые и сложные пептиды, нуклеотиды, гликопептиды, гуморальные регуляторы, производные глюкуроновых кислот, фрагменты коллагена и фибриногена). Пул средних молекул является важным, но не единственным поставщиком токсических субстанций. Значительными токсическими свойствами обладают конечные продукты распада белка, особенно аммиак. Эндотоксикоз определяется также свободным гемоглобином и миоглобином, перекисными соединениями.

Возникающая при шоке иммунореакция является не только защитной, но и может выступать как источник токсических субстанций, таких как провоспалительные цитокины (белковые или полипептидные соединения, вырабатываемые активированными клетками иммунной системы) интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и др.

Сущность иммунных нарушений при травматическом шоке связана с крайне высоким риском раннего развития иммунной недостаточности. Для травматического шока характерна беспрецедентно высокая антигенемия из очагов альтерации тканей. Барьерная функция местного воспаления утрачивается, и его медиаторы (провоспалительные цитокины) поступают в системный кровоток. В этих условиях адаптационной реакцией иммунной системы должен быть так называемый «преиммунный ответ», когда уровень провоспалительных цитокинов тонко контролируется выработкой противовоспалительных цитокинов. При неблагоприятном течении острого периода травматической болезни масштабы повреждения и объем очагов развития воспалительной реакции не позволяют организму воспользоваться данной реакцией адаптации. В итоге развивается иммунная недостаточность со снижением количества и развитием функциональной недостаточности клеток, участвующих в иммунных реакциях, на фоне дисбаланса в регуляторном звене иммунного гомеостаза.

Центральной метаболической реакцией при травматическом шоке является гипергликемия. Она обусловлена увеличением инкреции катехоламинов, соматотропного гормона, глюкокортикоидов и глюкагона.

Благодаря этому происходит стимуляция гликогенолиза и глюконеогенеза, снижается синтез инсулина и его активность преимущественно в мышечной ткани. Усиление синтеза глюкозы является срочной компенсаторной реакцией, свидетельствует о повышенном энергетическом запросе тканей.

Вследствие снижения потребления глюкозы в мышцах организм «бережет»

глюкозу для обеспечения энергией жизненно важных органов. Глюкоза является единственным источником энергии в анаэробных условиях, основным энергетическим субстратом для обеспечения репарации тканей.

Другими метаболическими реакциями, типичными для травматического шока, являются гипопротеинемия из-за усиленного катаболизма, выхода низкодисперсных фракций в интерстиций, нарушений дезаминирования и переаминирования в печени и ускорение липолиза из-за активации липаз для превращения нейтрального жира в свободные жирные кислоты – источник энергии.

Электролитные нарушения, характерные для травматического шока, проявляются потерей ионов калия клетками вследствие неэффективности энергоемкого калий-натриевого насоса, задержкой ионов натрия альдостероном, потерей катионов фосфора из-за нарушения синтеза АТФ и потерей анионов хлора из-за выхода их в желудочно-кишечный тракт и концентрации в зоне повреждения.

Тканевая гипоксия приводит к накоплению осмотически активных веществ (мочевина, глюкоза, ионы натрия, лактат, пируват, кетоновые тела и др.), что при травматическом шоке последовательно вызывает гиперосмоляльность в клетках, интерстиции, плазме и моче.

Для пострадавших в состоянии травматического шока характерен метаболический ацидоз, который имеет место у 90% пациентов, причем у 70% из них данное нарушение кислотно-основного состояния некомпенсированно.

Величина кровопотери зависит от локализации травмы. Даже леrкая травма сопровожкдается развитием воспалительной реакции, а следовательно, экссудацией жидкой части крови в травмированные ткани.

Повреждения крупных кровеносных сосудов случаются хотя и не часто (в 25 % случаев травмы), но при этом кровопотеря выступает в качестве основного этиолоrическоrо фактора развития шока rеморраrическоrо, основным патоrенетическим звеном котoporo является rиповолемия, определяющая последующие нарушения кровообращения. Модели воспроизведения rеморраrическоrо шока в экспериментах на животных наиболее часто используются для изучения механизмов развития шока из-за возможности максимальной стандартизации одноrо из основных факторов ero развития кровопотери.

Ноцицептивная импульсация способствует активации механизмов срочной адаптации, однако при тяжелых сочетанных травмах и повреждениях рефлексоrенных зон может оказывать неблarоприятное влияние на течение шока, провоцируя рассоrласование деятельности реryляторных центров и дезинтеrрацию функций организма.

Тяжелая механическая травма сопровождается выраженной интоксикацией организма, обусловленной увеличением содержания в крови продуктов размозжения и некроза тканей, бактерий, эндотоксинов (из просвета кишечника) и других эндогенных факторов, большинство которых образуется в результате катаболизма мышечных белков. Ингредиенты интоксикации вызывают ряд неrативных эффектов, в том числе нарушение кровотока в системе микроциркуляции, уrнетение сократительной функции миокарда, функциональную блокаду ретикуло-эндотелиальной системы с последующим возникновением воспалительных осложнений, снижение уровня сурфактанта и спадение легочных альвеол, провоцирующих развитие респираторноrо дистресс-синдрома.

Эти явления наиболее типичны для постшокового периода травматической болезни.

Вероятность развития и особенности течения травматическoгo шока во многом зависят от локализации и тяжести травмы. Механические овреждения жизненно важных органов вносят разнообразные специфические особенности в течение шока.

Разрушения жизненно важных органов приводят к быстрой гибели организма и, естественно, не сопровождаются развитием шока.

Аналогичные травматическому шоку пусковые факторы патогенеза действуют и при других видах шока, непосредственной причиной которых является повреждение тканей. Однако их развитие имеет свои особенности, зависящие от специфики этиологических факторов.

Ожоговый шок характеризуется раздражением больших рецепторных зон, выраженной интоксикацией организма. Из-за массивной резорбции в кровь токсических и биологически активных веществ из поврежденных тканей, скоплением больших объемов жидкости в окружающих очаг повреждения тканях и значительной потерей жидкости в результате ее испарения с поверхности ожога. При повреждении 50 % поверхности кожи может быть потеряно до 50 % объема внеклеточной жидкости (Fallon R. Н., Moyer С. А., 1963). Нарушения гемодинамики связаны главным образом с существенными изменениями водно-электролитного обмена, гиповолемией, характеризующейся уменьшением объема жидкой части крови, и увеличением ее динамической вязкости.

Обширные глубокие ожоги вызывают нарушение функций всех органов и систем, что проявляется клинико-физиологическими симптомами, изменениями клинико-лабораторных, биохимических и иммунологических показателей, морфологическими нарушениями и другими реакциями.

Поверхностные ожоги кожи до 15% поверхности тела и глубокие до 7поверхности тела у лиц молодого и среднего возраста заживают самостоятельно или с помощью операции (трансплантации аутокожи, иссечения обожженного участка кожи и наложения швов) без грубых нарушений гомеостаза, функций внутренних органов и систем.

У лиц такого же возраста, но страдающих тяжелыми заболеваниями, у престарелых, у детей младшего возраста подобное течение ожоговой травмы бывает при поражении не свыше 5-10% поверхности тела. При более обширных термических ожогах развивается клинически выраженная общая реакция организма, которая начинается с первых часов после получения травмы и продолжается не только весь период существования ран, но и некоторое время после полного восстановления кожного покрова.

Ожоговая болезнь имеет сложный многокомпонентный патогенез, отдельные звенья которого приобретают превалирующее значение в различные временные отрезки после получения ожога,- гиповолемия и нарушение кровообращения, особенно микроциркуляции, в первые сутки после получения ожога, резко выраженная интоксикация в первые 1-2 недели, инфекция в последующие недели. Существуют и другие патогенетические механизмы, но выше перечисленные, проявляющиеся наиболее ярко и последовательно, дали основание выделить в течении ожоговой болезни несколько периодов. Это позволило более целенаправленно назначать лечебные средства и манипуляции и добиваться максимального положительного эффекта при проведении лечения.

Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который развивается при обширных термических повреждениях кожи и глубже лежащих тканей, продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, а также своевременности и адекватности лечения до 72 часов и более, проявляется расстройствами микроциркуляции,гемодинамики, водноэлектролитного равновесия, функции почек, желудочно-кишечного тракта и нарушениями психо-эмоциональной сферы.

Ожоговый шок рассматривается как разновидность травматического, но в нем имеются и существенные отличия от типичного травматического, которые определяются массивными сдвигами водных пространств с развитием длительно сохраняющегося отека, главным образом, в зоне термического поражения.

Выход жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство происходит в течение 12-18 и более часов, поэтому падение артериального давления при ожоговом шоке наступает не сразу после получения травмы, как при типичном травматическом. В связи с этим величина артериального давления, которая является первым показателем для оценки тяжести шока, при ожоговом шоке не имеет такого же значения. Отличается ожоговый шок от обычного травматического своей продолжительностью. Есть и другие отличия.

Ожоговый шок является гиповолемическим. Гиповолемия усугубляет тяжесть и удлиняет продолжительность нарушения кровообращения и, особенно, микроциркуляции, как на периферии, так и во всех внутренних органах. В первые часы после получения пострадавшим ожогов, еще при отсутствии массивных сдвигов в водных пространствах организма, тяжесть состояния больного связана с болевым синдромом и психо-эмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом к нейро-эндокринному ответу. Первичная реакция происходит на уровне спинальных нервнорефлекторных дуг с раздражением симпатической нервной системы и выбросом в сосудистое русло ацетилхолина, а в ответ на него катехоламинов из мозгового отдела надпочечников, что проявляется спазмом сосудов, повышением общего периферического сосудистого сопротивления, централизацией кровообращения и приводит к возникновению гипоксии периферических тканей и ацидозу.

Эти явления усугубляются нарушением функции внешнего дыхания (уменьшение дыхательного объема, жизненной емкости легких), что, в свою очередь, обусловливает снижение насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респираторного и метаболического ацидоза. Одновременно происходит непродолжительное увеличение ударного и минутного объема сердца, повышение артериального давления, которые в последующем, по мере нарастания гиповолемии, начинают уменьшаться. Чтобы сказанное было более понятно рассмотрим подробнее патогенетические звенья ожогового шока.

На термическую травму организм отвечает тремя реакциями: нервнорефлекторной, нейро-эндокринной и воспалительной. При нервнорефлекторной реакции происходит включение симпатико-адреналовой системы. Первичное раздражение поступает в центр симпаческой нервной системы - чревный нерв, как непосредственно из зоны поражения, так и из центральной нервной системы. В ответ на него выделяется ацетилхолин, под действием которого в мозговом веществе вырабатываются адреналин, норадреналин (эпинефрин) и дофамин. Эти вещества вызывают спазм периферических сосудов, расширение сосудов мышц и жизненно-важных органов, повышение артериального давления, стимуляцию гликолиза, стимуляцию дыхания, увеличение потребления кислорода тканями и пр. Но одновременно при этом происходит повышение свертываемости крови, возникают микротромбозы, нарушается микроциркуляция,развиваются тканевая гипоксия, ацидоз, на фоне которых происходит паралитическое расширение капилляров. При этом возникает застой крови и гипоксия с ацидозом усугубляются. В дальнейшем происходит деполяризация клеточных мембран с нарушением их проницаемости.

Ацетилхолин действует в то же время на гипоталамус и гипофиз, в результате чего в ядрах гипоталамуса выделяются кортикотропные релизингфакторы, под действием которых в портальной кровеносной системе передней доли гипофиза образуется адренокортикотропный гормон (АКТГ), являющийся гормоном стрессовых ситуаций. АКТГ оказывает мощное воздействие на кору надпочечников, которая продуцирует дезоксикортикостерон с последующим образованием из него альдостерона, кортизола и кортикостерона.

Следует отметить, что деление этих гормонов на минералокортикоды и глюкокортикоиды в достаточной степени условно, так как, в частности, их действие на водно-электролитный баланс взаимодополняется. Так, кортизол повышает скорость клубочковой фильтрации, уменьшает канальцевую реабсорбцию, повышает содержание натрия и воды во внеклеточном пространстве, тормозит выделение антидиуретического гормона (АДГ) в кровь, способствуя гиперсекреции ренин-ангиотензина, усиливает выделение калия и задержку натрия. Альдостерон же в 25-30 раз сильнее задерживает натрий на уровне почечных канальцев и в 5 раз сильнее выводит калий, ионы водорода и аммония, чем кортизол. Эти гормоны активно вмешиваются в существующую в нормальных условиях систему регуляции водноэлектролитного баланса через ренин-ангиотензиновую систему.

Масса осмо- и волюморецепторов, расположенных по всему организму (гипоталамус, внутри предсердий, каротидно-тиреоидные, ренальные, надпочечниковые и другие) постоянно сигнализируют и контролируют содержание натрия в плазме и объем циркулирующей жидкости в организме.

В ответ на поступающую информацию через гипоталамус и надпочечники в стенке сосудов почек образуется ренин, который влияет на активацию ангиотензиногена в печени, превращающегося под действием специфических ферментов сначала в ангиотензин I, а затем в ангиотензин II. Последний усиливает синтез альдостерона в коре надпочечников и тот проявляет описанное выше свое физиологическое действие. Через гипоталамус происходит регуляция выделения АДГ. Эти два гормона и осуществляют нормальную функцию ренин-ангиотензиновой системы. При обширных ожогах под действием АКТГ происходит усиленное образование гормонов коры надпочечников и они активно реагируют на изменяющиеся объем внутрисосудистой жидкости и концентрацию натрия и калия, обеспечивая, путем уменьшения мочевыделения, удерживание жидкости в сосудистом русле.

В момент термического воздействия на кожу происходит разрушение и повреждение огромного количества клеток с освобождением и ферментативным образованием массы различных биологически активных веществ, которые в настоящее время получили название медиаторов воспаления. К ним относятся кинины, серотонин, гистамин, острофазные белки, комплементарные факторы, кислородные радикалы и радикалы ненасыщенных жирных кислот, азотистые соединения с кислородом, гидроксильные ионы, супероксидные анионы, гидро- и липоперекиси и другие. Все они обладают вазоактивным действием и увеличивают проницаемость сосудистой стенки путм повреждения целостности мембраны в венулах.

Отек, развивающийся в первые минуты после ожога, вызывает, в значительной мере, гистамин, который выходит в большом количестве из тучных клеток обожженной кожи сразу после термического поражения.

Серотонин также появляется сразу после ожога в результате аггрегации тромбоцитов и действует непосредственно на сосудистое сопротивление в легких, увеличивая его, и, усиливая сосудосуживающее действие адреналина, гистамина, ангиотензина II и простагландинов.

Среди медиаторов воспаления особенно важную роль играют производные арахидоновой кислоты. Арахидоновая кислота обладает 4-мя двойными связями, которые обусловливают ее высокую активность. Она входит в состав всех клеточных мембран и освобождается из них под действием фермента фосфолипазы А2, который появляется в больших количествах вследствие термическогоповреждения тканей. Под действием фосфолипазы А2 запускается каскад дальнейших превращений арахидоновой кислоты, который идет двумя путями: ЦИКЛООКСИГЕНАЗНЫМ и ЛИПОКСИГЕНАЗНЫМ.

При циклооксигеназном пути окисления арахидоновой кислоты происходит образование короткоживущих эндопероксидаз РGG2 и РGН2, которые затем метаболизируются в тромбоксан (ТхА2), простациклин (РGI2) или простагландины (PGD2, PGE2 и PGF2a). Липоксигеназные энзимы обеспечивают конкурирующий путь окисления свободной арахидоновой кислоты, первичными продуктами которого являются эндопероксидазы (НРЕТЕ). Они затем могут превратиться либо в аналоги алкоголя, либо в лейкотриены. Метаболиты арахидоновой кислоты активно влияют на микроциркуляцию. Так, тромбоксан А2 вызывает спазм микрососудов и стимулирует аггрегацию тромбоцитов. Простациклин обладает свойством расширять сосуды и является сильным ингибитором аггрегации тромбоцитов. Простагландин Е2 является вазодилятатором, тогда, как простагландин F2-a индицирует вазоконстрикцию. Лейкотриены С4, D4 и Е4 в 1000-5000 раз превосходят действие гистамина на сосудистую проницаемость и обуславливают дозозависимый спазм сосудов при их местной аппликации. Конечным результатом изменений в микрососудах является нарушение нормального капиллярного барьера, отделяющего внутрисосудистый от интерстициального сектора, и эквилибрация их. Это приводит к снижению объема плазмы с резким увеличением интерстициальной жидкости.

В патогенезе ожогового шока важное место придается и другим высокоактивным веществам, появляющимся в организме при и после термической травмы. К ним относятся свободные радикалы, которые играют важное значение в запуске реакций, вызывающих образование и активацию множества физиологически активных веществ.

В атомах и молекулах электроны спарены и их магнитное поле равно нулю. В молекулах электроны соседних атомов также представляют пары, имеющие ковалентные связи, которые могут быть разорваны достаточной энергией, в частности, химическими реакциями. После разрыва два электрона становятся неспаренными и вовлеченные в этот разрыв атомы и молекулы создают магнитное поле. Такие атомы и молекулы называются свободными радикалами. Свободные радикалы являются сильными реагентами, взаимодействующими с самыми стабильными органическими молекулами.

Новообразованные радикалы реагируют с окружающими их молекулами, отнимая у них атом водорода с его электроном, чтобы создать пару своему непарному электрону. При этом разрываются другие ковалентные связи и образуются другие свободные радикалы. Это является запалом для цепи реакций, которые могут быть быстро завершены встречей двух радикалов.

Но в аэробных условиях в реакцию активно вступает кислород и тогда вышеприведенная схема резко меняется. Кислород является бирадикалом, имеющим два непарных электрона. Он очень быстро реагирует со свободными радикалами, образуя пероксирадикалы. Этот феномен особенно угрожает ненасыщенным жирным кислотам, выходящим из биологических мембран. Окисление этих кислот инициируется разрывом ковалентных связей водорода и углерода вблизи двойных связей. Кислород реагирует с радикалами жирных кислот (R - ), образуя липоперекись (ROO- ).

Гидроксильный радикал (- ОН) является классическим инициирующим агентом. Этот небольшой радикал хорошо растворимый как в воде, так и в жирах, является чрезвычайно агрессивным, образуя воду после экстракции атома водорода из окружающих молекул. Кроме гидроксильного радикала липопереокисление могут начать и другие агенты, в частности, катион железа (Fe4+ - 02 = ).

Перекисный радикал (ROO - ) экстрагирует атом водорода из новой молекулы ненасыщенной жирной кислоты (RH), образуя новый радикал (R - ) cам становится гидролипоперекисью (ROOH). Гидролипоперекиси не вступают в реакции между собой, но, встречая ион железа Fe 2+, они переходят в новые радикалы (RO - ), которые также являются сильными реагентами, способными инициировать другую петлю переокисления уже без гидроксильного радикала или катиона железа. В присутствии кислорода и железа, которое является универсальным компонентом живой материи, процесс липопереокисления становится интенсивным и мощным агентом мембранной деструкции.

Свободные радикалы появляются при нарушении обмена кислорода, которое имеет место всегда при обширных ожогах (гипоксия). При этом образуется особенно много гидроксильных радикалов. Сначала с помощью ферментативного механизма образуется супероксидный анион (О2-). Затем под действием дисмутазы он реагирует с водой и образуется перекись водорода (Н2О2). Сосуществование супероксидных анионов с перекисью водорода в присутствии ионов железа инициирует продукцию гидроксильных радикалов.

Источниками липидных радикалов является каскад превращений арахидоновой кислоты,- во время синтеза простагландинов из эндопероксидов происходит образование свободных радикалов. Образуются свободные радикалы и при активации нейтрофилов.

Увеличению сосудистой проницаемости и нарушению микроциркуляции при обширных ожогах способствует также активация системы комплемента.

Комплементарные факторы С 3а и С 5а, влияя на выброс в сосудистое русло гистамина и серотонина, а также, усиливая аггрегацию клеток крови, способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки и склонности к микротромбозам. Особенно опасны эти явления в легочной ткани, где происходит секвестрация жидкости в легочных капиллярах с артериальной гипертензией малого круга кровообращения и развитием отека легких.

Нарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 часов, когда становится очевидным снижение объема циркулирующей крови.

В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы:

1. В результате повышения проницаемости сосудистой стенки происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство неповрежденных тканей.

2. В обожженных тканях повышается осмотическое давление, что служит усилению тока жидкости в эту зону и увеличению отека, которое обусловлено увеличением в них ионов натрия, по крывающих пораженный коллаген. Осмолярность интестициальной жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в нее из сосудистого русла белка, в основном, альбуминов, обладающих способностью удерживать воду массой в 17 раз превышающую массу самого белка. От потери белка,циркулирующего в сосудистом русле, во многом зависит развитие отека в необожженных тканях, который особенно выражен при ожогах свыше 30% поверхности тела. При тяжелых ожогах, вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран, ионы натрия из внеклеточного пространства проникают в клетки и влекут с собой воду, что грозит развитием внутриклеточного отека.

В результате действия описанных выше факторов происходят следующие патофизиологические изменения при ожоговом шоке:

спазм периферических сосудов, а затем их расширение, замедление кровотока, стаз, нарушения свертывающей системы, микротромбозы, нарушение метаболических процессов, гипоксия, ацидоз, нарушение проницаемости сосудистых и клеточных мембран, выход плазмы в интерстициальное пространство (при ожогах более 30% поверхности тела 4 мл/кг/час), отеки с усугублением метаболических нарушений из-за увеличения расстояния между сосудистой стенкой и жизнеспособными клетками, потери натрия (0,5-0,6 мэкв х кг х % ожога), гиповолемия через 6-8 часов, (вследствие теплопотери и испарения уходит (25 + % ожога) х S тела (м2) мл/час, снижение сократительной способности миокарда, спазм легочных артерий из-за выброса катехоламинов и нарушение проницаемости сосудов с выходом воды в паренхиму легких,- сни жение парциального давления кислорода крови, под действием гистамина, серотонина, тромбоксана А 2 наступает повышение резистентности дыхательных путей и увеличение "мертвого пространства" в дыхательных путях,что ведет к усугублению гипоксии и гипоксемии, нарушение кровообращения в почках (олигурия, анурия), в печени (ранний острый гепатит) и желудочно-кишечном тракте (эрозивноязвенные поражения), метаболические изменения,- снижение доставки кислорода и питательных веществ тканям, гипергликемия вследствие превращения гликогена в печени (кортикостероиды!) в глюкозу и ингибирования инсулина, включение анаэробного механизма метаболизма вследствие сниженной доставки кислорода тканям и увеличивающейся потребности в нем, в результате чего появляется большое количество кислых продуктов и усугубляется ацидоз.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении общего периферического сопротивления сосудов, снижении центрального венозного давления, давления в легочной артерии и общего системного давления, обусловливающих дальнейшее уменьшение регионарного кровотока в почках, печени, поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения.

Одновременно нарастающие гемоконцентрация, коагулологические (гиперкоагуляция) и реологические (ухудшение деформируемости эритроцитов, повышение вязкости) нарушения крови приводят к дальнейшим микроциркуляторным изменениям тканей, которые проявляются вторичным некрозом в зоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранними пневмониями, развитием печеночнопочечной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.

Известно, что ингаляционное поражение (ИП) утяжеляет ожоговую травму, воздействуя на организм пораженного приблизительно так же, как и глубокий ожог кожи площадью 5-10-15% поверхности тела (в зависимости от степени поражения органов дыхания). В связи с этим, при наличии ингаляционного поражения продуктами горения легкой степени к ИТП необходимо прибавить 10 условных единиц, при ИП средней степени - 30 условных единиц, а при тяжелой степени - 45 единиц.

На слизистую трахеобронхиального дерева оказывает воздействие горячий вдыхаемый воздух и химические соединения, ингалируемые с дымом. Проходя через природные кондиционеры верхних дыхательных путей, воздух охлаждается до 40о. При длительной экспозиции языков пламени, ингаляции водяных паров, взрывах газа, температура вдыхаемого воздуха может достигать 2000о С. В таких случаях термическое поражение дыхательных путей развивается вплоть до долевых бронхов.

Дым по своему составу неоднороден. Он состоит из твердых частиц сажи, жидких смол, токсичных газов. Современные строительные модули и оборудование состоят из множества полимерных синтетических материалов, при сгорании которых образуется сложный дымовой газ. Твердодисперсная фаза дыма выполняет функцию транспортировки газообразных токсичных веществ. Последние, проникая глубоко в дыхательные пути, вызывают химические ожоги на слизистой оболочке дыхательных путей с развитием сначала асептических воспалительных реакций.

Системную интоксикацию организма вызывают: окись углерода (СО), цианистоводородная кислота (HCN), углекислый газ (СО2). Угарный газ блокирует транспорт кислорода, вызывает тканевую гипоксию. При концентрации НbCO 50% развивается кома. Цианистоводородная кислота очень токсична, проникает через органы дыхания и незащищенные кожные покровы. Летальная концентрация - 0,0135% при экспозиции 30 мин. НСN вызывает развитие тканевой гипоксии посредством блокирования цитохромоксидазы. Летальная концентрация CO2 составляет 10-20 % при кратковременной экспозиции. Клиническая картина отравления СО2 обусловлена развитием респираторного ацидоза.

Таким образом, в ответ на многофакторное воздействие развиваются местные деструктивные изменения в виде повреждения реснитчатого эпителия бронхов с нарушением дренажной функции и системные воспалительные реакции, которые индуцируют высвободившиеся провоспалительные цитокины и нейропептиды из активированных клеток воспаления. Нарушение реологии крови, микроциркуляции в малом круге кровообращения под действием провоспалительных цитокинов, а также снижение активности сурфактанта, ведут к развитию синдрома острого поражения легких.

Кардиогенный шок наиболее часто развивается в результате остро возникшей обтурации коронарных артерий и/или инфаркта миокарда.

Пусковыми патоrенетическими факторами являются интенсивная афферентная импульсация из зоны ишемии миокарда и ослабление eго сократительной способности из-за отсутствия сокращений пораженноrо участка миокарда, нарушения синхронизации работы желудочков и возникновения аритмий.

Последующие нарушения кровообращения обусловлены значительным уменьшением сердечного выброса нередко при относительно высоком венозном возврате, что может приводить к нарушениям кровообращения в малом круге и отку лгких.

Шок может возникнуть вследствие эмболии крупных сосудов (чаще вceгo легочной артерии и ее ответвлений) сrустками крови из сосудов нижних конечностей и жиром из отломков длинных трубчатых костей. Механизмы eго развития подобны таковым при кардиогенном шоке. Пусковым патогенетическим фактором шока при травме электрическим током является интенсивное раздражение рецепторов и нервных проводников, вызывающее фазовые изменения функции центральной нервной системы, сопровождающиеся снижением сердечноrо выброса и перераспределениями кровотока. Немаловажное значение в патогенезе шока от электротравмы могут иметь глубокие ожоги тканей и активация фибринолиза без предшествующих нарушений гемодинамики.

Развитие шока при перитоните обусловлено уменьшением объема внеклеточной жидкости (из-за ее перемещения в брюшную полость, забрюшинное пространство, просвет кишечника). К особенностям патогенеза этого вида шока относится ранняя недостаточность дыхательной функции леrких вследствие паралича диафраrмы и смещения ее вверх раздутыми петлями кишечника.

Пусковым фактором развития шока при панкреатите является активация ферментов поджелудочной железы с последующим повреждающим воздействием их на ткани орrанизма. Протеазы, лецитиназы и липазы потенциально смертельны для орrанизма, если их влияние реализуется на системном уровне. Протеолитические вещества вызывают коаrуляцию с последующей дефибринацией и геморраrией. Для этого вида шока характерна интенсивная афферентная импульсация из зоны воспаления, уменьшение объема внеклеточной жидкости из-за перемещения ее в брюшную полость (где может скопиться до 3 л геморраrической жидкости, содержащей ферменты поджелудочной железы) и последующее снижение сердечноrо выброса и перфузионноrо давления крови.

Анафилактический и гемотрансфузионный шок существенно отличаются от других видов шока, характеризующихся нарушением кровообращения, отсутствием возможности для реализации одной из основных реакций срочной адаптации централизации кровообращения. При анафилактическом шоке под влиянием гистамина, серотонина и других медиаторов происходит резкое и значительное снижение тонуса кровеносных сосудов (как резистивных, так и венозных), общеrо периферического сопротивления сосудистого русла и развитие артериальной rипотензии.

Последняя обусловлена также снижением сердечного выброса из-за депонирования крови в емкостных сосудах и возможноrо развития rиповолемии вследствие увеличения проницаемости микрососудов и экстравазации жидкости.

Летальный исход при острых аллергических реакциях встречается в 1% случаев (500 – 1000 смертей ежегодно).

Анафилактические (аллергические) реакции протекают по типу гиперчувствительности немедленного типа и вызываются экзогенными агентами. Они характеризуются резким и жизнеугрожающим генерализованным патофизиологическим ответом со стороны кожи, дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Первый контакт с антигеном стимулирует выработку специфических IgE-антител, связывающихся с тучными клетками и базофилами (иммунологическая стадия). Возникает сенсибилизация к антигену. При повторном его попадании в организм из этих клеток высвобождаются биологически активные вещества, в первую очередь гистамин (патохимическая стадия). В патофизиологической стадии за счет действия медиаторов на гладкую мускулатуру бронхов, кровеносных и лимфатических сосудов, эндотелий и межуточные тканевые образования развивается ряд синдромов: падение сосудистого тонуса, сокращение гладких мышц бронхов, кишечника, матки, повышение проницаемости сосудов с развитием отека и серозного воспаления, перераспределение крови и нарушение ее свертывания. Описаны случаи анафилаксии у пациентов без явной предварительной экспозиции специфического антигена, вероятно, вследствие иммунологической перекрестной реактивности.

Анафилактоидные (псевдоаллергические) реакции, также как и анафилактические, являются непосредственным генерализованным проявлением гиперчувствительности организма к специфическому агенту.

Отличие их заключается в том, что они не опосредуются IgЕ, хотя их клинические проявления напоминают анафилаксию из-за схожести медиаторов и патофизиологических процессов. Анафилактоидная реакция может развиться при первом контакте с антигеном. Диапазон псевдоаллергенов значителен, даже возможны реакции на препараты, обычно применяемые для купирования аллергии (диазолин, преднизолон).

Анафилактические и анафилактоидные реакции могут развиться в ответ на введение мышечных релаксантов (в более половины случаев на суксаметоний, хотя реакции на недеполяризующие релаксанты также известны), препаратов для индукции анестезии (тиопентал и другие барбитураты, так как отмечается перекрестная реактивность), антибиотиков (пенициллинов, возможно цефалоспоринов), опиоидов (описаны для большинства из них, редко на фентанил), местных анестетиков группы эфиров (амидные считаются значительно более безопасными), крови и ее компонентов, коллоидных растворов, йодированных контрастных препаратов, протамина, стрептокиназы, атропина, витаминов группы В, сульфаниламидов, салицилатов, производных пиразолона, адренокортикотропного гормона, сывороток, вакцин и антигенов, применяемые при кожных диагностических пробах или для гипосенсибилизации. В последнее время значительно выросла частота развития реакций гиперсенситизации на продукцию, содержащую латекс.

Немедикаментозные случаи анафилаксии возникают при приеме в пищу земляники, ракообразных, меда, орехов, грибов, некоторых сортов рыбы, молока, яиц. Возможно их развитие при укусах насекомыми и ядовитыми беспозвоночными. У пациентов с нелекарственными аллергиями в анамнезе вероятность анафилактических или анафилактоидных реакций во время анестезии особенно велика.

Ряд препаратов, чаще всего миорелаксанты, морфин, петидин, барбитураты, гиперосмоляльные растворы, обладают прямым действием на тучные клетки и могут вызывать неиммунологический выброс гистамина.

Клинические реакции при этом зависят как от дозы, так и от скорости поступления препарата. Обычно они имеют доброкачественное течение и ограничиваются кожными проявлениями.

Анафилактические и анафилактоидные реакции характеризуются непредсказуемостью течения и, возможно, отсутствием данных об аллергиях в прошлом. Чтобы вовремя распознать осложнение, важно помнить об угрозе его развития. Конкретная клиническая картина может варьировать от тяжелого бронхоспазма и/или сердечно-сосудистого коллапса с остановкой кровообращения до незначительного снижения артериального давления или кожных проявлений, причем она не зависит от аллергического или псевдоаллергического механизма развития. Симптомы нарушения той или иной системы могут быть как единственными, так и наблюдаться в любой комбинации друг с другом.

У бодрствующего пациента возможно появление головокружения, слабости, далее нарушения сознания, тахикардия, аритмии, гипотензия, отсутствие периферического пульса, легочная гипертензия, отек легких, сердечно-сосудистый коллапс или даже остановка сердца. Со стороны дыхательной системы: возможны жалобы на затруднение дыхания, удушье, далее кашель, бронхоспазм, ларингоспазм, отек гортани, повышение пикового давления на вдохе, гипоксемия, цианоз, отек легких. Со стороны кожи: зуд, жжение, сыпь, покраснение, крапивница, отек Квинке. Со стороны органов пищеварения: абдоминальные спазмы, тошнота, рвота, понос.

Наиболее тяжелой формой медикаментозной гиперсенситивности является шок, особенно если он сочетается с бронхоспазмом. Промежуток времени от попадания антигена до развернутой клинической картины составляет от 30 с (молниеносная форма) до 30 мин, реже 2-3 ч. Этот период короче при парентеральном введении препарата и более продолжителен при приеме через рот, причем тяжесть реакции часто прямо пропорциональна скорости ее проявления.

Причинами смерти при развитии анафилактоидных и анафилактических реакций могут стать острая дыхательная недостаточность, острая циркуляторная несостоятельность, обусловленная критическим падением перфузионного давления и кризисом микроциркуляции, острый отек головного мозга, иногда с кровоизлияниями в вещество головного мозга и нарушением функций ствола, а также тромбоз коронарных или мозговых артерий.

На 2-е сутки и позже угрозу для жизни пациента, перенесшего анафилактический шок, может представлять прогрессирование вызванных этой реакцией васкулита, пневмонии, печеночно-почечной несостоятельности, токсико-аллергического поражения кожного покрова в виде острого эпидермального некролиза. Даже через 7-15 дней возможно проявление серьезных органных дисфункций, обусловленных гиперчувствительностью замедленного типа с развитием миокардита, гепатита, гломерулонефрита, артритов.

Правильно поставить диагноз позволяют аллергологический анамнез, естественно, если его удается собрать; клиническая картина;

непосредственная связь реакции с инъекцией или приемом внутрь лекарственных средств, контактом с какими-то химическими соединениями, укусом насекомых. Достоверно диагноз анафилаксии может быть установлен только при проведении иммуноаллергологического исследования. Уточнение диагноза следует проводить только после оказания неотложной медицинской помощи, а при наступлении клинической смерти – реанимационных мероприятий.

Дифференциальная диагностика предусматривает исключение передозировки анестетика и других причинных факторов, способных вызвать бронхоспазм, гипотензию и гипоксемию (воздушную, жировую и тромбоэмболию, аспирацию желудочного содержимого, пневмоторакс, стридор, тампонаду перикарда, инфаркт миокарда, отек легких, септический шок, трансфузионную реакцию, кожные проявления лекарственных реакции, не связанные с анафилаксией, и другие).

Пусковым фактором гемотрансфузионного шока является массивная агглютинация чужеродных эритроцитов, несовместимых по антигенам с антителами сыворотки реципиента. Развивающийся в последующем гемолиз эритроцитов приводит к освобождению вазодилататорных веществ и снижению тонуса кровеносных сосудов. Нарушения кровообращения усугубляются обтурацией кровеносных микрососудов агглютинированными эритроцитами.

Эндотоксиновый шок чаще всего развивается при инфекции грамотрицательными бактериями, повреждающими клетки и индуцирующими секрецию биолоrически активных веществ нейтрофилами и фагоцитами. Шок характеризуется двухфазным развитием.

Первоначально возникают нарушения кровотока в микроциркуляторном русле:

увеличивается доля кровотока, шунтируемого по артериоло-венулярным анастомозам, уменьшается величина капиллярного кровотока, происходит внутри сосудистое образование фибриновых cгустков.

При сохраняющейся нормоволемии сердечный выброс не изменяется или даже увеличивается, что, однако, не может компенсировать нарушений кровообращения на уровне микроциркуляции.

Последующее развитие гипоксии (обусловленной также снижением способности клеток утилизировать кислород под воздействием токсинов), увеличение проницаемости микрососудов и экстравазация жидкости приводят к гиповолемии, снижению величины сердечноrо выброса (в том числе из-за снижения сократительной способности миокарда под влиянием токсинов) и дальнейшему нарушению кровообращения на всех уровнях.

Инфекционно-токсический шок.

Воздействие токсического (токсико-инфекционного) удара (shock - по англ.) в организме детей сопровождается развитием синдрома системного воспалительного ответа (SIRS), сопровождающейся распространенным повреждением сосудистого эндотелия, перераздражением нервных рецепторов и дискоординацией функций ЦНС по регуляции сосудистого тонуса и сердечно-сосудистой системы как единого целого, вовлечением в патологический процесс огромного количества биологически активных веществ, усиливающих разобщение центрального и периферического звеньев кровообращения, декомпенсацией гемодинамики.

В основе разобщения регуляции лежит физиологическая реакция централизации кровообращения, которая быстро становится патологической.

При этом, чем выраженней гипосистолия, снижение АД и чем дольше сохраняются эти условия кровообращения, тем существенней гипоксия тканей и повреждение органов и тканей ребенка, тем больше угроза необратимости развившихся дистрофических или некротических изменений.

По существу развивается порочный круг, который представлен на схеме.

–  –  –

Рисунок. Порочный круг развития повреждений при инфекционнотоксическом шоке Термины больная клетка, шоковая почка, шоковые легкие являются неотъемлемой частью патогенеза и клиники ИТШ. В начале сосудистой реакции возникает блок терминального сосудистого русла за счет спазма артериол и венул. Накопление тканевых гормонов - кининов, гистамина, интерлейкинов, простагландинов, оксида азота способствует усилению местного вазодилятаторного эффекта и прекращению активного кровообращения в капиллярах. Развитие стаза крови, а затем и тромбообразования на периферии усиливают блокаду микроциркуляции и гипоксию тканей.

Развивающаяся у больных с ИТШ артериальная гипотензия является признаком несоответствия объема сосудистого русла величине сердечного выброса и общему количеству крови, участвующей в активной циркуляции.

В отличие от гиповолемического шока у больных с ИТШ нет значительных внешних потерь жидкости (с рвотой, поносом, плазмо- и кровотечением), способных привести к общей гиповолемии. Жидкая часть крови перераспределяется через поврежденную токсинами сосудистую стенку в интерстиций, не теряясь из организма. Экстравазация жидкой части крови, гиповолемия, сгущение крови, усиление нарушений кровообращения является патогенетической особенностью расстройств кровообращения при ИТШ: внутрисосудистая гиповолемия, вызванная токсической порозностью сосудистой стенки, сочетается с внеклеточным, интерстициальным отеком.

Шунтирование кровотока, интерстициальный отек и гипоксия тканей также лежат в основе шоковых повреждений органов и, в первую очередь, легких и почек. Респираторный дисстресс-синдром (РДС) и ОПН неотъемлемая часть декомпенсированного ИТШ. При нарушении функции этих органов возникает каскад токсико-гипоксического повреждения практически всех органов и систем детского организма с формированием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН): сочетание РДС, ОПН, сердечной недостаточности, отека мозга, декомпенсации функций ЖКТ, печени, поджелудочной железы.

Интенсивная мобилизация нейтрофильных лейкоцитов из костного мозга, их быстрое вовлечение в генерализованную воспалительную реакцию приводит к массивному разрушению клеток и выходу в кровь лейкоцитарных протеолитических ферментов, катепсинов, которые вместе с токсинами повреждают эндотелий сосудов, активируют свертывающую и антисвертывающую (через фактор Хагемана) системы крови, стимулируют развитие ДВС-синдрома. При сниженных показателях ЦВД следует предположить скопление крови в емкостных сосудах (чаще брюшной полости), выключение ее из активного кровообращения и снижение венозного возврата.

Все вышеперечисленное напоминает катастрофу, функциональный обвал, изменения прогрессируют быстро, иногда буквально на глазах родителей и медицинских работников и, безусловно, требуют экстренных, неотложных лечебных мероприятий.

2.2. Патоморфология шока В последние два-три десятилетия многие клиницисты стали использовать термин «шок» как синоним критическоrо состояния при инфекционных заболеваниях (эндотоксиновый шок), болезнях сердечно-сосудистой системы (кардиоrенный шок), отравлениях (токсический шок) и др., а также отождествлять понятие « шок» и « коллапс», что является неправильным.

Как отмечают Ю. Шутер и соавторы (1981), не следует употреблять термин «IlIOK» в качестве самостоятельноrо нозологическоrо диаrноза, даже с использованием определений септический, кapдиогенный, ожоговый, анафилактический и т. д.

В настоящее время большинство морфолоrов, изучающих травматический шок, разделяют представление о шоке С. А. Ceлезнева и r. С. Мазуркевича (1973-1981 rr.), рассматривающих шок как общую неспецифическую реакцию орrанизма на тяжелую агрессию. В основе этой реакции лежит типовой фазово развивающийся патолоrический процесс. В ответ на чрезвычайное воздействие (механическая травма, ожоr, электротравма и др.) нарушается соrласованность изменений обмена веществ с циркуляторным обеспечением.

Характеристика общих морфологических изменений. При изучении вопросов морфолоrии шока и выявлении тех или иных ero про явлений и осложнений необходимо учитывать компенсаторные возможности орrанизма пострадавших, объем и характер повреждений внутренних органов, объем кровопотери, наличие сопутствующих заболеваний, характер и адекватность проводимого лечения и время ero начала.

Сложная многокомпонентная адаптивная реакция, возникающая в ответ на сочетанную шокоrенную травму, естественно, не может не сказаться на морфолоrических структурах орrанизма пострадавшеrо. Структурные изменения клетки отражают нарушение ее функции. В основе нарушений функций клетки лежат повреждения основных ее компонентов ядра и цитоплазмы, а также органелл, метаплазматических образований и включений.

Например, течение травматическоrо шока во многом определяется тяжестью травмы и объемом кровопотери. Анализируя оrромный фактический материал погибших во время ВОВ, М. А. Израильская (1944) обнаружила морфолоrические признаки шока лишь у 8 % поrибших без кровопотери. М. А. Сапожникова (1988) отмечает, что в мирное время травматический шок без кровопотери практически не встречается.

При закрытых механических травмах чаще вceгo имеется комбинация трех видов воздействия: прямой удар, сдавление и противоудар.

Повреждения внутренних органов представляют собой различной величины и формы разрывы, ушибы и размозжения. Разрывы обычно наблюдаются ближе к поверхности органа с повреждением ero капсулы или серозной оболочки, а также в «подвешивающем аппарате» связках, в местах впадения и отхождения крупных сосудов. Разрывы иноrда могут происходить внутрипаренхиматозных органов, сопровождаясь внутренними гематомами.

На характер повреждения opгана и развитие осложнений оказывает существенное влияние состояние opгана перед тpaвмой, степень ero кровенаполнения, характер и количество coдepжимоrо в желудочнокишечном тракте, а также наличие воспалительных и опухолевых процессов.

В настоящее время травматический шок существенно отличается от такового во время ВОВ. Клиницисту и морфологу теперь приходится иметь дело с «пролонrированным шоком» (Сапожникова М. А., 1988), что в значительной мере обусловлено более совершенной противошоковой терапией.

Морфологические изменения в opганах зависят от продолжительности шока.

В ближайшие часы после травмы и кровопотери отмечается неравномерное кровенаполнение головноrо мозrа, сердечной мышцы, леrких и слабое кровенаполнение друrих внутренних органов и скелетной мускулатуры, что может быть обусловлено централизацией кровообращения. У погибших в конце первых и на вторые сутки после травмы выявляется полнокровие мозrа и eгo оболочек.

Основным признаком травматическоrо шока являются pacстройства rемодинамики, сопровождающиеся тяжелыми морфолоrическими изменениями во всех звеньях сердечно-сосудистой системы.

Главными морфолоrическими критериями шока, по мнению большинства исследователей, являются диссеминированное внутрисосудистое свертывание, полнокровие всей внутриорrанной кровеносной системы, шунтирование кровотока (в почках и др. opганах), гиповолемия вследствие «секвестрации» крови В микроциркуляторной системе, жидкое состояние крови, гемoрраrический синдром и коаrулопатия потребления (Вашетко Р. В.

и др., 1978; 3ербино д. Д., Лукасевич Л. Л., 1983; Пермяков Н. к., 1983;

Сапожникова М. А., 1986 и др.).

Одним из основных признаков шока является внутрисосудистая коаrуляция крови. Большинство авторов считает, что распространенный тромбоз в капиллярах и венулах микроциркуляторногo русла является морфолоrическим эквивалентом шока. Так, J. Nikulin и С. GimarNikulin (1976) сравнивали морфолоrические изменения во внутренних op1'aHax умерших от шока и больных, умерших от друrих причин. Микротромбы были найдены у 50 % шоковых больных и у 7 % умерших от друrих причин, причем у пострадавших с шоком микротромбоз имел более распространенный характер.

Основной морфологической манифестацией является окклюзия микроциркуляторноrо русла внутренних органов тромбами и аrреrатами форменных элементов крови (Д. Д. 3ербино иЛ. Л. Лукасевич 1983) при ДВС-синдроме описали следующие виды микротромбов: фибриновые (чисто фибриновые, гиалиновые, глобулярные, тяжи фибрина), тромбоцитарные, эритроцитарные, лейкоцитарные и смешанные. Клинико-морфологический анализ исследованного материала позволяет выделить две rруппы шока в зависимости от роли ДВС в их возникновении и развитии: шок, непосредственной причиной котoporo является ДВС (первичный шок по К.

Раби, 1974); шок, следствием которого является ДВС (вторичный шок по К.

Раби, 1974).

Макроскопически при этом обнаруживается миогенная дилятация полостей сердца, переполнение кровью сосудов малого кpyra и скопление ее в участках низкоrо давления. Мышца сердца дряблая, бледнокоричневая с участками неравномерного кровенаполнения. В эпикарде вокpyr сосудов видны мелкопятнистые кровоизлияния. Нередко полости сердца и крупных сосудов бывают пустыми (Сапожникова М. А. и соавт., 1983).

При оценке морфологических изменений при шоке необходимо учитывать влияние проведенной терапии. При неадекватно больших трансфузиях в условиях сниженной функции миокарда часто возникает гипергидратация, сопровождающаяся отеком стромы внутренних органов. Прежде вcero, отек развивается в леrких, который быстро проrрессирует по мере нарастания сердечно-сосудистой недостаточности.

Микроскопически при синдроме массивных трансфузий обнаруживается жидкая кровь в сосудах и переполнение кровью нижней полой вены и ее ветвей. Камеры сердца, особенно правое предсердие и правый желудочек, расширены и содержат жидкую кровь.

Характерен отек подкожной жировой клетчатки и стромы внутренних органов. В коже, слизистых и серозных оболочках имеются множественные крупноточечные и мелкопятнистые кровоизлияния, могут также наблюдаться субдуральные и очаrовые субарахноидальные кровоизлияния. В отличие от нелеченого шока, наблюдается увеличение размеров печени и селезенки, а мacса каждого легкоrо у взрослых может достигать 2 кг.

Помимо синдрома массивных трансфузий, одним из распространенных осложнений тяжелой механической травмы является жировая эмболия. На нашем материале, включающем более двух тысяч аутопсий поrибших от тяжелой сочетанной травмы, жировая эмболия сосудов леrких разной степени выраженности отмечена в 2/3 всех наблюдений. Трудность дифференциальной диагностики шока и жировой эмболии по макроскопическим данным отмечали еще И. В. Давыдовский (1954), М. И.

Авдеев (1976), М. А. Сапожникова (1988) и др. Наиболее частой причиной жировой эмболии являются повреждения костей бедра, голени, таза, грудины и ребер. Типичным признаком жировой эмболии, имеющим значение в танатогенезе, являются множественные петехиальные кровоизлияния в коже верхней половины туловища и конъюнктивах на фоне малокровия внутренних органов. Наиболее достоверный признак смерти от жировой эмболии при микроскопическом исследовании наличие большоrо количества жировых эмболов в леrких, сосудистых сплетениях rоловноrо мозra, почках и друrих opганах, что выявляется при окраске гистолоrических препаратов смесью судана ІІІ и IV.

По данным С. А. Селезнева (1973), количество функционирующих капилляров во внутренних opганахпри шоке существенно уменьшается, замедляется кровоток в артериальном и венозном отделах микроциркуляторноrо русла, при этом в части капилляров и собирательных венул содержится только плазма. Кроме того, усиливается роль шунтирующих сосудов, наблюдается аrреrация форменных элементов, начинающаяся обычно в посткапиллярных венулах и развивающаяся затем в друrих отделах микроциркуляторноrо русла. Нарушения микроциркуляции четко соответствуют тяжести процесса и eгo динамике.

При травматическом шоке значительно нарушается кровоток в венулярном (емкостном) отделе микроциркуляторноrо русла, что морфолоrически проявляется в виде резкоrо расширения вeнул, переполнения их кровью, образования сладжей и тромбов.

С увеличением продолжительности шока (до 48 часов) циркуляторные расстройства и структурные изменения в соединительнотканных образованиях и opганах углубляются и становятся гетерогенными.



Pages:   || 2 | 3 | 4 |
Похожие работы:

«Аккредитация специалистов Паспорт экзаменационной станции (типовой) Изготовление лекарственных препаратов и внутриаптечный контроль Специальность: Фармация Объективный структурированный клинический экзамен (ОСКЭ) Симуляционные технологии Оглавление Авторы 1. Вид деятельн...»

«  РОСТ, РАЗВИТИЕ И НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ТЕЛЯТ В УСЛОВИЯХ ГИПОТЕРМИИ Сулагаев Ф.В., Яковлев С.Г., Семенов В.Г. Резюме В статье отражена проблема внедрения в производство адаптивной технологии выращивания телят из-за отсутствия методов фармакопрофи...»

«КЛИНИКА ПРОФЕССОРА А. И. СУХАНОВА 197342, Россия, Санкт-Петербург, Белоостровская, дом 26, корп. 2 тел. (812) 245-62-96, 596-30-93, факс (812) 245-63-32 http://www.911.net.ru E-mail info@...»

«mini-doctor.com Инструкция Торендо Q-Tab таблетки, диспергируемые в рот. полос., по 2 мг №30 (10х3) ВНИМАНИЕ! Вся информация взята из открытых источников и предоставляется исключительно в ознакомительных целях. Торендо Q-Tab таблетки, диспергируемые в рот. полос., по 2 мг №30 (10х3) Дейс...»

«ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ "БЕЛГОРОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ" (НИУ "БелГУ) УТВЕРЖДАЮ И.о. директора Института инженерных технологий и естественных наук И. С. Константинов 25...»

«УТВЕРЖДЕНА Приказом председателя Комитета контроля медицинской и фармацевтической деятельности Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан от "09" 12 2016 г. №N005389 Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата ЛОЗАП ПЛЮС Торговое название Лозап Плюс Международное непатентованное название...»

«mini-doctor.com Инструкция Рыбий Жир жидкость оральная по 100 мл во флаконе ВНИМАНИЕ! Вся информация взята из открытых источников и предоставляется исключительно в ознакомительных целях. Рыбий Жир жидкость оральная по 100...»

«Антология интриг и предательства в медицине Я не сказал ничего такого, что не было уже сказано другими. Но истинные и справедливые слова всегда полезно повторять до тех пор, пока они не станут действенными. Из-за того, что в каждую эпоху насилие проявляется в новых формах, думающие люди должны постоянно воз...»

«Программа составлена в соответствии с Федеральными государственными требованиями к структуре основной профессиональной образовательной программы послевузовского профессионального образования (аспирантура), утвержденными приказом Министерства образования и науки Российской Федерации...»

«Б1.Б.1 Общая и частная урология Цель дисциплины – подготовка врача-специалиста способного и готового оказывать высококвалифицированную медицинскую помощь, успешно осуществлять все виды деятельности в соответствии с ФГОС ВО специальности 31.08.68 – Урол...»

«УТВЕРЖДЕНО на заседании кафедры нормальной физиологии. Протокол № 10 от 16.04.2015 Экзаменационные вопросы по нормальной физиологии Для студентов медицинского факультета иностранных учащихся, обучающихся по специально...»

«РОССЕЛЬХОЗНАДЗОР ИНФОРМАЦИОННО-АНАЛИТИЧЕСКИЙ ЦЕНТР ЭПИЗООТИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ В СТРАНАХ МИРА № 32 14 февраля 2017г. Официальная информация МЭБ 1. Монголия: ящур 2. Монголия: оспа овец и коз 3. Украина: африканская чума свиней Комментарий ИАЦ: Кумулятивная эпизоотическая ситуац...»

«СПЕЦИАЛЬНЫЙ ОПТИЧЕСКИЙ ПРАКТИКУМ ЛАЗЕРНАЯ ФИЗИКА ИНТЕРФЕРОМЕТР МАХА-ЦЕНДЕРА Саратовский государственный университет им. Н.Г. Чернышевского Физический факультет кафедра оптики и биомедицинской физики Г.И. Асеев ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ИНТЕРФЕРОМЕТРА МАХА-ЦЕНДЕРА ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ПРОСТРАНСТВЕННОГО РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЯ ПРЕЛОМЛЕНИЯ И ТЕМПЕРАТУРЫ В...»

«Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования НИЖЕГОРОДСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ Российского федерального агентства здравоохранения и социального развития Фармацевтический факультет Кафедра фармацевтической химии и фа...»

«ОРЛОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ДЕКАДА НАУКИ ФИЗИКО-МАТЕМАТИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ www.phys-math.ru МАТЕРИАЛЫ СЕКЦИИ-СЕМИНАРА Языки программирования и технологии "Оберон": перспективы для индустрии и образования (сокращённая версия, исправлены ссылки, 14.05.2013) 30 марта 2006 г. ОО...»

«International Scientific Journal http://www.inter-nauka.com/ Медицинские науки УРАЗАЕВА САЛТАНАТ ТУРАКОВНА к.м.н., доцент, руководитель кафедры эпидемиологии ЗКГМУ имени Марата Оспанова, г. Актобе НУРМУХАМЕДОВА ШАРА МАЛИКОВНА преподаватель кафедры эпидемиологии ЗКГМУ имени Марата Оспанова, г. Актобе УМАРОВА АКЖАРКЫН ЕРМУХАМБ...»

«Компания LabTechnology — сравнительно молодая компания, являющаяся поставщиком ведущих российских и зарубежных производителей лабораторного оборудования, реагентов и расходных материалов. La...»

«Государственный научно-исследовательский испытательный институт военной медицины В.И. Евдокимов, И.Б. Ушаков Качество жизни специалистов экстремальных профессий Библиографический реферативный указатель, 1993–2003 гг. Серия "Полезная библиография" ; выпуск 3 Воронеж УДК 016: [36 : 61] ББК 66.3 (2 Рос)3...»

«Электронный научный журнал "ЛИЧНОСТЬ В МЕНЯЮЩЕМСЯ МИРЕ: ЗДОРОВЬЕ, АДАПТАЦИЯ, РАЗВИТИЕ" www.humjournal.rzgmu.ru / E-mail: humjournal@rzgmu.ru УДК 159.953.5 DOI: 10.23888/humJ2016435-41 © Лозовая Г.Ф., © Lozovaya G.F., Демьянчук С.В., 2016 Dem’yanchuk S.V., 2016 ОБУЧЕНИЕ БУДУЩИХ ВРАЧЕЙ PSYCHOTH...»

«Читайте нас на сайте: http://med expert.com.ua СОЦИАЛЬНАЯ ПЕДИАТРИЯ УДК 616.33 008.4 053.36:616.85 С.Н. Зинченко1, В.Г. Козачук1, О.А. Майструк2 Нарушения пищевого поведения у детей раннего возраста Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев, Украина ГУ "Украин...»

«НЕКОММЕРЧЕСКАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ "АССОЦИАЦИЯ МОСКОВСКИХ ВУЗОВ""РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ" НАУЧНО-ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЙ МАТЕРИАЛ "УКУСЫ НАСЕКОМЫХ И ЖИВОТНЫХ" Москва 2010г. Оглавление Общие подходы к диагностике и лечению укусов.2 Укусы собак кош...»








 
2017 www.doc.knigi-x.ru - «Бесплатная электронная библиотека - различные документы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.