WWW.DOC.KNIGI-X.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Различные документы
 

«Абстракт. В статье приводится краткий литературный обзор о взаимосвязях головного мозга и почек в нормальных и патологических условиях, взаимовлиянии ...»

Экстракорпоральная детоксикация в лечении больных

с острым повреждением мозга

Т.В. Мухоедова, З.М. Унароков, А.А. Малов

ФГУ «Новосибирский научно-исследовательский институт имени академика

Е.Н.Мешалкина Федерального агентства по высокотехнологичной

медицинской помощи»

Абстракт. В статье приводится краткий литературный обзор о

взаимосвязях головного мозга и почек в нормальных и патологических

условиях, взаимовлиянии острой почечной недостаточности (ARF) и острого

церебрального повреждения (ABI). Рассмотрены особенности современной ARF, в том числе в кардиохирургии. Рассмотрены модальности заместительной почечной терапии и преимущества постоянной терапии (CRRT) у больных с ABI. Приводится анализ собственных результатов CRRT у 163 кардиохирургических больных за период 2008 – 07.2010 г.г.

Результаты: в структуре диализ-зависимой полиорганной недостаточности отмечена высокая частота энцефалопатий (52%) постгипоксического и смешанного генеза с широким спектром клинических манифестаций. CRRT благоприятно влияла на разрешение энцефалопатий, в том числе собственная методика с использованием высоконатриевых растворов у больных с гипернатриемией Госпитальная летальность у больных с энцефалопатией и без нее достоверно не различалась (38,8% и 33,3%, р=0,7). В причинах летальных исходов ключевое место занимали сердечно-легочная недостаточность и сепсис, но не уремия и острая почечная недостаточность.

Выводы. Методом выбора при лечении острой почечной и полиорганной недостаточности с коморбидной энцефалопатией и угрозой отека мозга является CRRT, после стабилизации состояния возможен перевод на «гибридные» технологии (SLED - HDF).

Ключевые слова: острое церебральное повреждение, постгипоксическая энцефалопатия, полиорганные дисфункции, заместительная почечная терапия.

1. Мозг и почки: взаимодействие в норме и при повреждении органов В нормальных и патологических условиях имеются постоянные взаимосвязи между головным мозгом и почками. Оба органа играют главную роль в поддержании гомеостаза, регулируя водно-солевой, главным образом, водно-натриевый баланс и обеспечивая физиологическую осмолярность и объем внеклеточного и внутриклеточного сектора. Эта регуляция становится особенно важной в острых ситуациях, сопровождающихся отклонениями в статусе гидратации и диснатриемией [6; 9].

Любое острое повреждение почек c почечной недостаточностью (Acute Renal Failure, ARF) может вызвать церебральные дисфункции и обратно. ARF и острое повреждение мозга (Acute Brain Injury, ABI) могут развиваться одновременно, индуцированные одним и тем же пусковым фактором, хотя в медицине критических состояний эти факторы обычно множественны.

Основные причины, приводящие к ARF на фоне ABI или их одновременному развитию:

нейротравма с травматическим шоком, операционная травма при обширных хирургических вмешательствах, субарахноидальное кровоизлияние (ARF как следствие неконтролируемой артериальной гипертензии), сепсис, абсцессы мозга, менингит и другие тяжелые инфекции, системные васкулиты, включая антифосфолипидный синдром и тромботические тромбопенические ангиопатии (ТТА, HUS), тромбоэмболии (в том числе при эндокардите) или атероэмболии, ятрогенные факторы как нефротоксичные препараты, гиповолемия фульминантная печеночная недостаточность, обладающая прямым нейрои нефротоксическим действием.

Нередко причиной «внезапной» ARF у больных с ABI является латентный рабдомиолиз с миоглобинурией вследствие длительной обездвиженности или обширных пролежней [10].

При ARF и критических состояниях водно - осмолярные изменения разнообразны и нестабильны. Универсальным является увеличение внеклеточного сектора, с отеком интерстициального пространства и тенденцией к внутриклеточному отеку. Это обусловлено капиллярной утечкой и сохраняется еще 3 недели после выхода больного из критического состояния.

Даже при моноорганной ARF церебральный кровоток часто редуцирован, с альтерациями в гематоэнцефалическом барьере и набуханием астроцитов.

Отчасти эти изменения компенсаторны, но по мере истощения церебральной ауторегуляции увеличивается интракраниальное давление с высоким риском церебрального отека. При критических состояниях эти нарушения углубляются нестабильной гемодинамикой, сепсисом. Примечательно, что больные с ARF более чувствительны к энцефалопатии, чем без ARF или с хронической почечной недостаточностью. У них клинические манифестации энцефалопатии регистрируются уже на ранних этапах уремии. Причина заключается как в нарушениях водно-осмолярного баланса, так и аккумуляции уремических токсинов – но не мочевины, токсичность которой до сих пор не доказана, а средне- и высокомолекулярных субстратов, в том числе производных гуанидина и конечных продуктов гликолиза, нарушенном балансе свободных аминокислот и нейротрансмиттеров. В отличие от больных с хронической почечной недостаточностью, пациенты с ARF не имеют времени адаптироваться даже к небольшой уремии. Наконец, накапливаются данные, что как системный «медиаторный взрыв» при гиперкатаболических состояниях, так и локальная гиперпродукция цитокинов в почках или печени медиируют аналогичный воспалительный каскад в мозге. Так, Jacob A. et al. в животном эксперименте с септическим шоком и энцефалопатией нашли повышенное содержание TNF- в цереброспинальной жидкости [12]. Аналогичные данные, но уже в клинических условиях, приводят Wright G. et al., установившие при печеночной недостаточности корреляцию между содержанием TNF, IL-6, IL-1 в артериальной крови и интракраниальным давлением [19]. Авторы считают это косвенным свидетельством гиперпродукции цитокинов клетками мозга.

2. Особенности современной острой почечной недостаточности в общей популяции и в кардиохирургии Эволюция современной ARF привела к преобладанию тяжелых, прогностически неблагоприятных форм, ассоциированных с послеоперационным периодом, сепсисом и полиорганными дисфункциями.

Поскольку сегодня недоступность диализной терапии является анахронизмом, факторы риска летальных исходов ассоциированной ARF не связаны с самой уремией. Ключевым предиктором летальных исходов обшепризнаны другие органные дисфункции. Раннее сочетание ARF с ABI является одним из самых неблагоприятных, с летальностью свыше 60% [4; 16].

Эта проблема высоко актуальна в кардиохирургии. Выраженные нарушения гемодинамики, искусственное кровообращение (ИК), индуцируюшее системное воспаление и постперфузионные органные дисфункции, травматичность оперативных вмешательств и пр. обусловливают не повышенную частоту «ассоциированной» ARF, но повышенный уровень ее летальных исходов. В патогенезе послеоперационной ARF важное значение придается ишемически - реперфузионному повреждению; последние данные предполагают существенно большее участие интраперфузионного гемолиза, чем это считалось раньше [10; 11; 15]. Дополнительными патогенетическими факторами ARF могут быть атероэмболии и тромбоэмболии почечных сосудов, ятрогенные (лечение нестероидными противовоспалительными препаратами, нефротоксичными антибиотиками, АПФ-ингибиторами, контрастиндуцированная нефропатия). По литературным данным, частота ARF после сердечно-сосудистых операций колеблется от 5% до 20%, а летальность от 45% до 83%, в зависимости от диагностических критериев ARF и характера хирургического вмешательства. При ARF как компоненте полиорганной недостаточности у кардиохирургических больных практически во всех публикациях сообщается о летальности свыше 60%. [10; 15]. Именно эта категория больных представляет одну из самых сложных для интенсивной терапии в целом, в том числе для тактики заместительной почечной терапии.

3.Экстракорпоральная детоксикация в нейрореаниматологии В последние годы наблюдается активное внедрение экстракорпоральной детоксикации (ЭКД) у больных нейрореанимационного профиля. В этой области ЭКД преследует 2 цели: прежде всего безопасное лечение ARF у больных с отеком мозга или его высоким риском и, во-вторых, смягчение отека мозга как такового [4; 5]. Из вышеприведенных данных ясны возможные точки приложения ЭКД в этой сфере: 1) выведение токсических метаболитов и коррекция водно - осмолярных нарушений – единственным методом ЭКД является заместительная почечная терапия; 2) воздействие на сосудистый компонент ABI при васкулитах, реологических нарушениях в церебральной циркуляции – обоснован плазмообмен или селективный реоаферез.

В последние десятилетия изучены все модальности заместительной почечной терапии в лечении ARF у этой категории больных.

Перитонеальныйй диализ малоэффективен в разрешении и полиорганных дисфункций, и церебральной комы. Кроме того, перитонеальные растворы с высокой концентрацией глюкозы могут ухудшать церебральную перфузию и увеличивать интракраниальное давление. В отсутствие других методов можно применять перитонеальный диализ у этих пациентов, но в его прескрипции предусмотреть по возможности минимальные концентрации глюкозы и небольшие колебания в объеме инфлюента [4].

Изолированная ультрафильтрация, направленная только на удаление жидкости, полностью несостоятельна как метод детоксикации и, кроме того, может привести к опасному снижению волемии и церебральной перфузии.

Попытки ее применения для снижения внутричерепного давления или лечения отека мозга были безуспешны.

Интермиттирующий гемодиализ. Давно установлено, что так называемый «традиционный» гемодиализ с высоким потоком диализата может приводить к увеличению интракраниального давления и церебральной воды. Это аналогично «дизэквилибриум - синдрому», описанному еще в 70 г.г. у больных с острой и хронической уремией на первых сеансах гемодиализа, вследствие быстрого снижения осмолярности плазмы и увеличения осмотического градиента между кровью и клетками мозга. Вначале предполагалось, что дизэквилибриум обязан слишком интенсивному снижению высокого уровня плазменной мочевины. В дальнейшем установлено, что хотя элиминация мочевины из церебрального кровотока идет медленнее, чем из плазмы, но элиминация из серого вещества все же эквивалентна таковой из плазмы. Ведущая роль в возрастании осмотического градиента принадлежит опять же натрию. Чтобы компенсировать быстрые изменения осмолярности, церебральный клеточный метаболизм переключается на продукцию фосфатных компонентов и других молекул, названных «идиогенными осмолями». В патогенезе дизэквилибриум-синдрома принимают также участие слишком быстрая коррекция ацидоза с развитием «парадоксального» внутриклеточного ацидоза, интрадиализные гипотензии, обязанные агрессивной ультрафильтрации или высокой концентрации ацетата в диализате. Хотя дизэквилибриум-синдром постепенно ушел в прошлое, благодаря совершенствованию аппаратуры и технологий интермиттирующего гемодиализа, этот метод по-прежнему неприемлем у больных с ABI и высоким риском церебрального отека. В этом контексте уместно добавить, что повреждающее влияние традиционного гемодиализа на ABI увеличивается в несколько раз при нестабильной гемодинамике [5; 6].

Постоянная, или продолжительная, заместительная почечная терапия (Continious Renal Replacement Therapy, CRRT). Принципиальные преимущества CRRT на высокопроницаемых мембранах, объясняющие ее широкую популярность у реанимационных больных, заключаются в медленном, но круглосуточном очищении крови аналогично человеческой почке; широкому спектру элиминации токсических субстанций, в том числе медиаторов воспаления, ответственных за развитие органных дисфункций.

Медленное изоосмотическое удаление воды и растворимых субстанций конвективным массопереносом обеспечивает безопасность и коррекцию водно-осмолярного статуса во всех секторах, включая клеточный, внутрилегочный и церебральный. Это недостижимо для интермиттирующих методов, тем более для традиционного гемодиализа с его быстрым диффузионным массопереносом. По многочисленным исследованиям, CRRT обладает благоприятным влиянием на состояние гемодинамики и интракраниального давления [5]. При корректной методике на CRRT практически невозможно развитие дизэквилибриум - синдрома. Поэтому именно эта модальность заместительной почечной терапии считается бесспорным методом выбора у больных с ABI и высоким риском отека мозга, по крайней мере, в остром периоде. Имеются публикации о хорошем эффекте CRRT при ARF после нейрохирургических операций [3, 8]. По мнению A.

Davenport, в параметрах CRRT при ABI следует придать небольшой положительный натриевый баланс и сдвиг в сторону конвективного компонента, но не высокообъемную CHF. Отдельную интересную группу представляют пациенты с гиперосмолярными комами, ассоциированными с гипернатриемией. По данным мультицентровых исследований, гипернатриемия обычно (хотя не всегда) сопровождается церебральными повреждениями и увеличенной летальностью [17]. Опасной считается гипернатремия свыше 150 ммоль/л и особенно свыше 170 ммоль/л.

Гипертонический прирост плазменного натрия уменьшает внутриклеточный объем и может привести к церебральной гипогидратации с риском геморрагического инсульта. Поскольку слишком быстрое снижение натрия индуцирует дополнительный поток воды в мозг, главный принцип интенсивной терапии - снижать на 0,5 -1 ммоль/л/час, максимально на 2 ммоль/л/час и не более, чем на 15 ммоль/л/сутки. При неэффективности инфузионной терапии этим больным показана CRRT. Раньше при гиперосмолярных комах использовались нормоосмолярные растворы для CRRT, с содержанием натрия 138-140 ммоль/л. В последние годы появились сообщения о высоконатриевых замещающих растворах для постепенного, градуированного разрешения гипернатриемии и профилактики фатального отека мозга. В доступной литературе описаны единичные пациенты, всего найдено 14 случаев, но эффективность такой методики CRRT оказалась значительно выше, чем с обычными растворами [1; 13].

Отдельной проблемой CRRT у больных с ABI является длительная антикоагуляция, увеличивающая риск кровоизлияний и субдуральных гематом.

Этот риск выше у получающих непрямые антикоагулянты, как в кардиохирургии. Идеальной антикоагуляцией у больных с ABI считается регионарная цитратная [4; 14].

«Гибридные» методы заместительной почечной терапии – это интермиттирующие, но которые проводятся в виде длительных сеансов и в щадящем низкоинтенсивном режиме (Sustained Low Efficiency Daily Dialysis or Hemodiafiltraton; SLEDD or SLED-HDF). В сущности, занимают промежуточное положение между традиционным гемодиализом и CRRT, хотя не являются полной альтернативой последней. По мнению A. Davenport, могут применяться при сочетании ARF и ABI, но уже без выраженного церебрального отека. В доступной литературе данные по этому поводу пока отсутствуют. Уместно добавить, что в России далеко не все аппараты для интермиттирующего диализа обеспечивают ту максимально щадящую SLEDтерапию, как за рубежом.

Другие методы ЭКД у больных с церебральным повреждением. При фульминантной печеночной недостаточности с развитием или угрозой печеночной комы в настоящее время самым оптимальным методом признан альбуминовый диализ (системы MARS и PROMETHEUS). Литературные данные о его применении в кардиохирургии немногочисленны [7]. Несмотря на единое мнение авторов о целесообразности и безопасности метода, некоторые выводы противоречивы. Клинические исходы и летальность зависят от тяжести основного заболевания.

Плазмообмен применяется в нейрореаниматологии редко, преимущественно в лечении энцефалопатий, обусловленных системным васкулитом или тромботическими тромбопеническими ангиопатиями. В неотложной медицине представляет интерес метод селективного плазмафереза

– реоаферез, направленный на избирательное удаление реологически активных субстратов, что улучшает церебральную перфузию. Имеются данные об успешном применении реоафереза в ранней стадии ишемических и геморрагических инсультов [18].

4. Анализ собственных данных Материал и методы. Нами проведен проспективный и частично ретроспективный анализ результатов послеоперационной ЭКД за период 2008 –

07. 2010 г.г. Всего за этот период различными методами заместительной почечной терапии было пролечено 290 взрослых больных, в возрасте 58±1,3 лет. CRRT была первой или единственной модальностью у 185 (63, 8%), SLED

– терапия у 105 (36,2%), традиционный гемодиализ редко применяется в нашем отделении. Наш алгоритм предусматривает первичный отбор по разработанным критериям на CRRT или SLED – терапию, позже значительная часть пациентов попадает в «Сross Оver»: т.е. после стабилизации состояния перевод с CRRT на SLED-методы или реже, наоборот, при неэффективности SLED-терапии перевод на CRRT.

Основными критериями отбора на CRRT были тяжелая сердечнолегочная недостаточность и полиорганные дисфунции. Исходная тяжесть по АРАСНЕ II в группе CRRT составила 28±0,5 баллов, по сравнению с 18±0,8 баллов в группе SLED, число органных дисфункций 3,5±0,1 и 1,8±0,3, потребность в инотропной поддержке в 71% и 15% и в ИВЛ в 74% и в 20% соответственно (все различия высокодостоверны, р0,001). Все больные с церебральными комами, инсультом в остром периоде также отбирались в группу CRRT независимо от состояния гемодинамики. В диагностике корковых и локальных изменений головного мозга применялись ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, компъютерная томография. За критерий исключения из нижеприведенного анализа приняты летальные исходы при лечении менее 2 суток, поскольку в эти сроки трудно верифицировать церебральные комы у седатированных больных.

После этого исключения в группе CRRT осталось 163 больных.

Далее в группе CRRT проведен сравнительный анализ периоперационных данных у больных c энцефалопатией (n 85) и без нее (n 78). Убедительных различий в возрасте, доле гериатрических пациентов (65 лет и старше), характере хирургического вмешательства (клапанная коррекция, операции на аорте и крупных сосудах, сочетанные вмешательства) не установлено. Но длительность ИК у больных с энцефалопатией была все же недостоверно больше на 20 мин (180±10 мин, по сравнению с 160±7 мин; р = 0,07), как и исходная тяжесть состояния по АРАСНЕ II (30±0,8 баллов, по сравнению с 26±0,7 баллов; р=0,054). Средний уровень азотемии в момент инициации CRRT не различался (мочевина 24,5 ммоль/л, креатинин 266 мкм/л).

CRRT проводилась на аппарате Prismaflex, реже на Multifiltrate, методом гемлфильтрации (при цитратной антикоагуляции) или гемодиафильтрации (соотношение скорости диализата и постдилюционного замещения 1:1).

Средняя общая доза по эффлюенту составила 45 - 50 мл/кг/час, конвективная 35

- 25 мл/кг/час, с учетом 20% потери при предилюционной гемофильтрации, антикоагуляция у большинства пациентов цитратная, реже минимальными дозами гепарина. Средняя длительность CRRT 6-7 суток, максимальная 37 суток. У 7 больных с прогрессирующей печеночной недостаточностью одновременно с CRRT проведен альбуминовый диализ на аппарате MARS.

Тяжесть состояния этих 7 больных была значительной: 29±0,5 баллов по АРАСНЕ II, все на инотропной поддержке и кроме того, 4 на механической поддержке миокарда, 2 на ЭКМО. Исходный средний уровень общего билирубина 287 мкм/л, конъюгированного 147 мкм/л. Число сеансов MARS от 2 до 4, продолжительностью по 8 часов; у 4 больных до и/или после альбуминового диализа проводились 1-2 сеанса плазмообмена.

У 10 больных с энцефалопатией, манифестирующей только психозом, без тяжелой легочно-сердечной недостаточности, проведена SLED-HDF от 1 до 3 сеансов, по собственной щадящей методике на аппарате 5008 (Фрезениус).

Результаты и обсуждение. Анализ структуры полиорганных дисфункций у больных на CRRT показал следующее: частота почечной недостаточности 98%, сердечно-легочной 72%, энцефалопатий 52%, печеночной недостаточности 15% и абдоминальных катастроф 12% случаев. Таким образом, у наших больных c полиорганной недостаточностью отмечается довольно высокая частота энцефалопатий, постгипоксических или смешанного генеза, сопоставимая даже с частотой сердечно-легочной недостаточности.

Спектр клинических манифестаций энцефалопатий был широким, от сопора до комы, тяжесть по шкале Glasgow составила 9,8±0,6 баллов. Нами неоднократно отмечена следующая особенность клинического течения: у части больных после улучшения или регрессии энцефалопатии наступал ее рецидив при нормальном уровне азотемии, поддерживаемом заместительной почечной терапией. Практически во всех этих случаях причиной тяжелого и часто необратимого рецидива энцефалопатии был вяло текущий сепсис или другая инфекция, включая массивную ИВЛ - ассоциированную пневмонию.

Более, чем у половины больных с энцефалопатией (в 63,5% случаев), на фоне CRRT или к ее завершению достигнуто значительное улучшение церебральных функций или полная регрессия энцефалопатии. В 5% регрессия энцефалопатии наступила позже окончания CRRT. В 3,5% случаев длительная CRRT прекращена ввиду необратимых органных изменений, в том числе при церебральной коме 3 ст. В 28% случаев улучшения церебральных функций не достигнуто. Литературных данных об исходах послеоперационных энцефалопатий, в том числе у кардиохирургических больных, нами не найдено.

Практически у всех пациентов к концу 3 суток была достигнута нормализация азотемии и водного баланса, которая поддерживалась весь период нашего лечения. Таким образом, уремия и водный баланс полностью контролировались и ни в одном случае почечная недостаточность per se не была причиной клинической тяжести состояния.

Отдельно следует привести результаты CRRT с гипернатриевыми растворами по собственной методике у 15 больных с гипернатриемией 158±2 (до 170) ммоль/л и выраженными церебральными дисфункциями (7,5±1 баллов по шкале Glasgow). У 12 из 15 больных, в том числе с обширным ишемическим инсультом, наступило относительно быстрое разрешение энцефалопатии;

отмечено более раннее восстановление сознания («waking up»), чем при традиционной терапии. Не было эффекта у больных с комой 2-3 ст.

В лечении острых психозов методом SLED-HDF положительные результаты достигнуты в 6 случаях из 10, поэтому корректная интерпретация эффективности метода затруднена.

У пролеченных MARS-терапией уровень билирубина снижался, в среднем, на 15-20% за сеанс. Полная регрессия печеночной и полиорганной недостаточности наступила у 3 из 7, умерло 4 больных. Причины летальных исходов были связаны с основным заболеванием. Эти результаты альбуминового диализа у кардиохирургических больных соответствуют другим публикациям [7].

Уровень госпитальной летальности среди больных, пролеченных CRRT, с энцефалопатиями и без таковой не различался и составил 38,8% и 33,3% соответственно (р=0,7). Это сопоставимо с самыми хорошими результатами CRRT, приводимыми о кардиохирургических больных в зарубежных публикациях [8; 15]. Ведущей причиной летальных исходов у больных с энцефалопатией была прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность (60,5%), из них почти в половине случаев на фоне инфаркта миокарда. Второе по частоте место (22%) занимал сепсис, в том числе в более поздние сроки после завершения заместительной почечной терапии. В 12% случаев ведущей причиной являлись тяжелые абдоминальные катастрофы. Не менее, чем в 20%, причины летальных исходов были сочетанными, преимущественно сердечнолегочной недостаточности с сепсисом. Структура причин летальных исходов среди больных с полиорганной недостаточностью без энцефалопатий была аналогичной. Это еще раз демонстрирует, что в подавляющем большинстве случаев острая уремия и водный баланс полностью контролировались и острая почечная недостаточность не являлась непосредственной причиной летальных исходов.

Заключение. У кардиохирургических больных с полиорганной недостаточностью отмечена высокая частота энцефалопатий неуремического или смешанного генеза. Послеоперационная энцефалопатия может принимать рецидивирующее течение при вялотекущем сепсисе и массивных пневмониях.

Методом выбора в лечении острой почечной/полиорганной недостаточности, сопровождающейся развитием или угрозой отека мозга, является постоянная заместительная почечная терапия, способствующая разрешению энцефалопатий не менее, чем в 60-65%. Принципиальное значение имеет раннее начало CRRT. После острого периода и в менее тяжелых клинических ситуациях без симптомов церебрального отека целесообразна SLED-терапия. Больным с тяжелой печеночной недостаточностью показан альбуминовый диализ в сочетании с плазмообменом.

У больных с диализ-зависимой полиорганной недостаточностью с энцефалопатией и без нее уровень летальности и ее структура существенно не различаются. Летальные исходы обусловлены легочно-сердечной недостаточностью или сепсисом, но не почечной недостаточностью как таковой.

Литература

1. Barre P.E., Brunelle G., Gascon-Barre M. « A randomized double blind trial of dialysate sodiums» // Asaio-Trans. – 1988 – 34/3: P. 338-341

2. Brouns R., Deyn P.P. in Ronco C., Kellum J. (Eds) «Management of Acute Kidney Problem» // Springer – 2010 – P. 197-204

3. Caruso D.M., Vishteh A.G. «Continuous hemodialysis for the management of acute renal failure in the presence of cerebellar hemorrhage» // J Neurosurg.

– 1998 –89(4): P. 649-52

4. Davenport A. «Renal Replacement Therapy in the Patient with Acute Brain Injury» // American Journal of Kidney Diseases – 2001 – Vol. 37 (№3): P.

457-466

5. Davenport A. in Ronco C. et al. «Acute Kidney Injury» // Karger – 2007 – P.

333-340

6. Davenport A. «The Brain and Kidney» // Blood Purification – 2008 – Vol. 26:

P. 526-536

7. El Banayosy A., Kizner L. et al. «First Use of the Molecular Adsorbent Recirculating System Technique on Patients with Hypoxic Liver Failure After Cardiogenic Shock » // ASAIO – 2004 – 6: P. 332-337

8. Gaspar L.J., Moreira N.M. «Continuous renal replacement therapies» // EDTNA ERCA J. – 2002 – Suppl 2: P. 19-22

9. Grande PO: The ‘Lund Concept’ for the treatment of severe head trauma – physiological principles and clinical applications // Intensive Care Med 2006;32:1475–1484

10. Haas M., Haas A. in Ronco C., Kellum J. (Eds) «Management of Acute Kidney Problem» // Springer – 2010 – P. 413-428

11. Honore P. in Ronco C., Kellum J. (Eds) «Acute Kidney Injury» // Karger – 2007 – P. 340-354

12. Jacob A., Zhou M., Wu R., Wang P. «The role of hepatic cytochrome P-450 in sepsis» // Int J Clin Exp Med. – 2009 – Aug 25; 2(3): P. 203-11

13. Lin J.J., Daniel W., Price C. et al. «Continuous venovenous hemodiafiltration in hypernatremic hyperglycemic nonketotic coma» // Рediatr Nephrol. – 2002 – 17(11): P. 969-973

14. Lo D.S., Rabbat C.G., Clase C.M. «Thromboembolism and anticoagulant management in haemodialysis patients: a practical guide to clinical management» // Thromb Res. – 2006 –118: P. 385-395

15. Perez C., Calvo N., Arias1., Turrion P. «Acute kidney injury (AKI) following cardiac surgery» // Intensive Care Medicine – 2008 –Vol. 34; Suppl 1: P. 218Piccinni, P. et al. in Bellomo R., Ronco C. (Eds) «Sepsis, Kidney and MODs»

// Karger –2004 – P. 12-19

17. Polderman K.H. et al. «Hypernatremia in the intensive care unit» // Crit Care Med. – 1999 – 27(6): P. 1105-1108

18. Rossler A., Berrouschot J. «Potential of rheopheresis for the treatment of acute ischemic stroke» // Ther Apher. – 2000 – Oct; 4(5): P. 358-62

19. Wright G., Shawcross D., Olde Damink S.W., Jalan R. «Brain cytokine flux in acute liver failure and its relationship with intracranial hypertension» //

Похожие работы:

«Рак поджелудочной железы Что такое рак поджелудочной железы? Позвольте Вам объяснить. www.anticancerfund.org www.esmo.org Серия руководств для пациентов ESMO/ACF Основано на Руководствах по клинической практике ESMO Европейское Общество Медицинской Онкологи...»

«90 tesis в отдаленных результатах тромбоз выявМатериал и методы лен в 5-ти случаях. Верификация тромбоза в В Республиканской клинической больстенте проводилась с помощью ультразвуконице им. Г.Г. Куватова с 2008 года накоплен вого дуплексного сканирования (отсутствие опыт выполнения 75 TIPS по поводу цирроз...»

«ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ В НЕВРОЛОГІЇ Український неврологічний журнал.— 2013.— № 4.— С. 103—107. УДК 616.85-053.2/5-08 И. А. СЕМЁНОВА 1, В. И. ШЕВЕЛЕВА 2 Национальная медицинская академия последипломного образования им. П. Л. Шупика МЗ Украины,...»

«Министерство сельского хозяйства Российской Федерации Департамент научно-технологической политики и образования Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Иркутская госуд...»

«ВЕТЕРИНАРНЫЕ НАУКИ синдроме в бурса-тимико-лимфатической системе соответствуют стадии истощения иммунных возможностей организма [8]. Список литературы 1. Клинико-морфологические особенности инфекционной анемии цыплят / А.С. Алиев [и др.] // Вет...»

«Приложение № 3 к Тарифному соглашению на 2017 год от "29" декабря 2016 года ИНСТРУКЦИЯ ПО УЧЕТУ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ Настоящая инструкция применяется для учета первичной медико-санитарной и специализированной медицинской помощи, оказанной в амбулаторных...»

«RU 2 420 563 C1 (19) (11) (13) РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ (51) МПК C12G 3/06 (2006.01) ФЕДЕРАЛЬНАЯ СЛУЖБА ПО ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СОБСТВЕННОСТИ, ПАТЕНТАМ И ТОВАРНЫМ ЗНАКАМ (12) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ (21)(22) Заявка: 2009134085...»









 
2017 www.doc.knigi-x.ru - «Бесплатная электронная библиотека - различные документы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.