WWW.DOC.KNIGI-X.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Различные документы
 


Pages:     | 1 ||

«ТАЖИБАЕВ Ш.С. ОСПАНОВА Ф.Е. ЕРГАЛИЕВА А.А. САРСЕМБАЕВА А.П. О профилактике анемии, йододефицита и дефицита витаминов у школьников АЛМАТЫ–2008 Министерство ...»

-- [ Страница 2 ] --

При ксерофтальмии нарушается также функция слезных желез и связанные с этим процессы постоянного омывания поверхности глаза, механического удаления с нее посторонних частиц, и уничтожения микробов с помощью содержащегося в слезной жидкости фермента лизоцима. Указанное способствует внедрению микроорганизмов в роговицу глаза, которая воспаляется, размягчается (кератомаляция),

–  –  –

раннего возраста, то становится понятным, что значительная часть детских смертей обусловливается при этом недостаточностью витамина А.

Недостаток каротина и витамина А может быть одним из факторов, повышающих риск онкологических заболеваний. По данным английских исследователей, у людей, плохо обеспеченных витамином А, рак легких, мочевого пузыря, пищевода и гортани возникает в 2–3 раза чаще, чем у людей, получающих достаточные количества этого витамина. Такое действие ДВА может быть связано с важной ролью витамина А и – каротина в процессах развития, дифференцировки и созревания эпителиальных тканей. Поломка этих механизмов может являться одной из причин выхода некоторых клеток из–под контроля и появления у них способности к нерегулируемому, бесконтрольному делению и росту – в ущерб выполняемой ими специфической функции. Именно такой бесконтрольный рост, сопровождающийся ослаблением или утратой специальных свойств и функций, характерен для злокачественных опухолей. Многие исследователи даже умеренную недостаточность витамина А и –каротина склонны рассматривать в качестве фактора, повышающего чувствительность организма к радиации и увеличивающего риск раковых заболеваний.

Недостаточность витамина А нарушает обмен железа. Часто имеет место сосуществование дефицита этих двух микронутриентов, особенно в условиях частых инфекций. ДВА, по–видимому, влияет на доступность запасов железа для использования гемопоэтическими тканями.

Максимальный эффект в повышении уровня гемоглобина достигается в тех случаях, когда одновременно корректируется дефицит этих двух микронутриентов. Указанное необходимо учитывать при профилактике железодефицитной анемия (ЖДА). Последняя также широко распространена в Казахстане, и группой риска развития ЖДА, как и для ДВА, относятся дети и женщины репродуктивного возраста.

Клинические проявления ДВА многообразны и они заключаются в следующем.

Поражение органов зрения – «куриная слепота», помутнение роговицы, ксерофтальмия (сухость слизистой оболочки глаз), слезящиеся на холоде глаза, скопление корок и слизи в углах глаз, ощущение «песка» в глазах, покраснение век.

Уменьшение аппетита, нарушения развития, замедленный рост, повышенная утомляемость, бессонница, истощение.

Учащение болезней органов пищеварения (атрофический гастрит, колит, холелитиаз, диарея и кишечные инфекции) и дыхательной системы (респираторные инфекции, синуситы, пневмонии, частые простуды, хронический бронхит и бронхоэктазы).

Сухость, бледность, шелушение, образование угрей, склонность к гнойничковым поражениям и раннее старение кожи с образованием морщин, себоррейный дерматит, акне (прыщи, воспаление сальной железы), ороговение волосяных фолликулов, перхоть, сухость и ломкость волос, исчерченность ногтей.

Значение дефицита витамина А для экономики

Экономический урон, наносимый дефицитом витамина А в странах, где ДВА является проблемой общественного здравоохранения, составляет по подсчетам специалистов от 6 до 13 % ВВП (внутренний валовый продукт). Например, если ВВП в стране составляет 10 миллиардов долларов, то экономический урон от ДВА составит от 600 до 1300 миллионов долларов. Экономический урон от ДВА обусловлен, прежде всего, ростом заболеваемости, особенно детей, и расходами на лечение заболеваний в амбулаторных и стационарных условиях. Рост заболеваемости среди трудоспособного населения приводит, кроме того, к уменьшению числа рабочих дней.

Следует особо отметить, что экономическая эффективность внедрения в практику программы саплементации (прием препаратов) витамина А очень высокая и она значительно выше экономической эффективности программ саплементации других микронутриентов. Так, относительная экономическая эффективность ликвидации ДВА при вложении 1$ на программу саплементации витамина А составляет 146 $.

ПРОФИЛАКТИКА ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА А

В 1995 ВОЗ предложила скоординированный план действий на 10 лет для профилактики и контроля дефицита витамина А и ксерофтальмии. В целом, рекомендуются для внедрения три основные стратегии, подразделенные на комплекс кратко–, средне– и долгосрочных мер.

Стратегия по рационализации питания населения путем обеспечения доступности и увеличения потребления пищи, богатой витамином А, относится к долгосрочным мерам и охватывает широкий круг населения. Программа по рационализации питания населения и изменению пищевых привычек должна проводиться постоянно, она не приносит быстрого эффекта, но при успешной реализации может достигаться устойчивый и длительный эффект.

Стратегия по фортификации (обогащения) продуктов питания массового потребления витамином А и обеспечение доступности таких продуктов для населения также относится к долгосрочным мерам.

Программа фортификации также и охватывает широкий круг населения, является экономически наиболее эффективной и при успешной реализации дает быстрый и устойчивый эффект. Обычно фортифицируют витамином А такие широко потребляемые продукты питания, как растительное масло, сахар, муку, но могут использоваться и другие продукты питания. В настоящее время продукты питания в Казахстане не фортифицируются витамином А.

Стратегия дополнительного использования препаратов витамина А (саплементация) в высоких дозах, преимущественно в целевых группах населения. Саплементация относится к краткосрочным мерам и проводится до тех пор, пока не будет достигнута высокая эффективность долгосрочных программ. В случаях, когда долгосрочные программы не полностью внедрены и недостаточно эффективны продолжительное время, программа саплементации может относиться к среднесрочным мерам.

Программа саплементации позволяет достигать быстрого эффекта в улучшении А–витаминного статуса уязвимых групп населения.

В настоящее время широкомасштабные программы по саплементации витамина А успешно внедряются в более чем 90 странах мира:

в 43 странах эти программы охватывают более 70% населения;

в 50 странах они охватывают более 50% населения;

общее количество детей, охваченных программой саплементации витамина А, превышает 200 млн. в год.

Целесообразность проведения саплементации витамина А связана с тем, что данная программа при относительно невысокой стоимости позволяет быстро достигнуть высокую эффективность в профилактике широко распространенного ДВА, снижении заболеваемости и смертности детей до 5–летнего возраста, предупреждении других серьезных отрицательных последствий ДВА.

Эффективность программы саплементации связана с высокой всасываемостью и усвояемостью витамина А, быстрым восстановлением нормального А–витаминного статуса, депонированием высоких доз витамина А в организме, главным образом в печени и жировой ткани, с последующим высвобождением ежедневно расходуемого количества витамина в течение длительного промежутка времени.

Введение витамина А в дозе 100 000 ME детям в возрасте oт 6 месяцев до 1 года и 200 000 ME детям в возрасте 1–5 лет обеспечивает потребности организма и адекватную защиту от ДВА сроком на 4–6 месяцев.

Однократный прием витамина А кормящими женщинами после родов в дозе 200 000 ME позволит достигнуть высокого содержания витамина А в грудном молоке и обеспечить потребности ребенка до 6–месячного возраста в витамине А. Учитывая достаточно высокую распространенность грудного вскармливания в Казахстане, таким путем можно достигнуть хорошей эффективности по улучшению А–витаминного статуса у детей до 6–месячного возраста. Саплементация кормящих женщин позволит также улучшить А–витаминный статус самих женщин.

Детям школьного возраста также рекомендуется прием витамина А, преимущественно в составе поливитаминов или поливитаминно– минеральных препаратов.

Витамин Д

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Витамин Д (или кальциферол, то есть, несущий кальций – от греческого слова «ферро», что означает «нести») имеет стероидную природу и может синтезироваться в коже под влиянием солнечных или ультрафиолетовых лучей из 7–дегидрохолестерола или поступать с пищей в виде готового витамина. В коже синтезируется витамин Д3 (холекальциферол), а в пищевых продуктах содержится витамин Д3 и/или витамин Д2 (эргокальциферол). Эти две формы витамина Д метаболизируют у людей одинаковым образом и обладают равной активностью. При этом активные формы обоих витаминов (Д3 и Д2) также являются одинаково эффективными.

Поскольку витамин Д может быть синтезирован в организме, его нельзя называть витамином в таком же смысле, как другие витамины, не синтезирующиеся в организме. Холекальциферол и эргокальциферол именуются как прогормоны, которые в ходе дальнейших превращений в печени и почках становятся уже гормонами с таким же механизмом действия, что и стероидные гормоны (также производные холестерина). В этой связи витамин Д в настоящее время относят к группе стероидных гормонов.

ПОТРЕБНОСТЬ В ВИТАМИНЕ Д

Рекомендуемый уровень потребления витамина Д у детей и подростков представлен в табл. 7. Суточная потребность людей в витамине Д измеряется в микрограммах или МЕ (международные единицы, 1 МЕ = 0,025 мкг) и у детей школьного возраста она составляет 200 МЕ или 5 мкг/день.

Пищевые источники витамина Д Особо богаты витамином Д жир сельди (140000 МЕ/100 г) и печени трески (10000 МЕ/100 г). Богатыми источниками витамина Д являются также сардины консервированные (1500 МЕ/100 г), креветка (1150 МЕ/100 г), сельдь консервированная (330 МЕ/100 г), лосось (220–440 МЕ/100 г), скумбрия (120 МЕ/100 г), треска (85 МЕ/100 г) и некоторые другие сорта рыб. Относительно богатыми источниками витамина Д являются мясные продукты (20–40 МЕ/100 г), сливки и сметана (50 МЕ/100 г), сливочное масло (35 МЕ/100 г), яйцо сливки и сметана (25 МЕ/100 г). Витамин Д3 синтезируется также в коже под действием ультрафиолетовых или солнечных лучей из 7–дегидрохолестерина.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ВИТАМИНА Д

Витамин Д выполняет три основные функции: увеличивает Основные функции всасывание кальция и фосфора из витамина Д кишечника в кровь; повышает Необходим для усвоения содержание этих минералов в крови;

кальция и фосфора, роста и и стимулирует минерализацию развития костей и зубов.

скелета. Поддержание нормального уровня кальция и фосфора в крови с участием витамина Д важно для обеспечения нормальной минерализации скелета, сокращения мышц, нервной проводимости, и общих клеточных функций во всех клетках организма.

Физиологическая роль витамина Д проявляется после его преобразования в активную форму – 1,25–дигидроксивитамин Д [1,25– (ОН)2–Д3], или кальцитриол. Эта биологически активная форма витамина Д на уровне нуклеиновых кислот регулирует биосинтез кальций– транспортирующих белков и белков костного матрикса.

Роль кальция для животного организма

Основные функции кальция (Са) выражаются в следующем.

Са составляет основу скелета (в виде гидроксиаппатитов).

Са необходим для процессов свертывания крови.

Са понижает проницаемость клеточных мембран.

Он участвует в регуляции активности нервных и мышечных волокон, при недостатке Са наблюдается спонтанное сокращение мышц (тетанус).

Са способствует образованию актомиозинового комплекса и сокращению мышечных волокон.

Са необходим для осуществления экзокринной (ферментной) и эндокринной (гормональной) секреции.

При избыточном поступлении Са в клетки неминуемо наступает гибель клетки.

ГИПОВИТАМИНОЗ Д

Причины развития гиповитаминоза Д Дефицит витамина Д и нарушение его эффектов может наблюдаться при:

низком содержании витамина Д в рационе;

уменьшении его образования из холестерина (при недостаточной солнечной инсоляции);

поражении функций печени и почек (нарушается образование активных метаболитов витамина Д);

генетических изменениях, способствующих нарушению синтеза белков, участвующих в транспорте кальция, или образованию дефектных рецепторов.

Так как витамин Д вырабатывается в коже и поступает с пищей, недостаточность витамина Д у взрослых людей встречается относительно редко. Дети, беременные и кормящие женщины более подвержены дефициту витамина Д вследствие их высокой потребности в данном витамине.

Пожилые люди особенно подвержены риску недостаточности витамина Д вследствие:

связанного с возрастом уменьшения синтеза витамина Д в коже;

нарушенного гидроксилирования витамина Д в печени и почках;

сниженной кишечной реактивности на 1,25–дигидрокси–витамин Д (метаболически активная форма витамина Д.

–  –  –

кальция в крови;

уменьшение минерализации скелета, нарушение роста и сохранности костей и зубов;

снижение общего запаса кальция в организме;

повышение нервно–мышечной возбудимости, склонность к судорогам, ларингоспазму, стимуляция секреции паратгормона (гормон паращитовидной железы), мобилизация кальция из костей.

развитие рахита у детей (деформация позвоночника и грудной клетки, искривление нижних конечностей, задержка появления зубов).

развитие остеомаляции и остеопороза у взрослых, боли в костях, склонность к переломам костей и их медленное срастание в старшем и пожилом возрасте.

Гиповитаминоз Д способствует развитию рахита у детей, характеризующегося нарушением минерализации костной и хрящевой тканей и усилением деминерализации скелета. Кости становятся мягкими и под тяжестью массы тела искривляются (это отмечается чаще у детей).

Основное проявление дефицита витамина Д – это сниженная абсорбция кальция в кишечнике, что ведет к снижению содержания кальция в крови. В результате у детей вновь образованный белковый матрикс в костной ткани не может полностью насытиться кальцием, что приводит к развитию рахита.

Остеомаляция и рахит

Рахит – это заболевание детей, при котором недостаточная минерализация происходит как в костях, так и в хряще эпифизарных пластинок. Рахит связан с замедлением роста и целым рядом деформаций скелета, как правило, не наблюдаемых при остеомаляции. Остеомаляция – это нарушение зрелой костной ткани, при которой минерализация вновь образованного остеоида (костный белковый матрикс) является недостаточной или запоздалой. Первичным нарушением при этом является недостаточная минерализация основного вещества кости. Основным минералом костей является гидроксиоапатит. Таким образом, любое ограничение поступления кальция или фосфора, может закончиться остеомаляцией или рахитом.

Повышенному риску развития недостаточности витамина Д подвержены люди с нарушением всасывания в связи с заболеваниями тонкой кишки, печени, почек и поджелудочной железы. При этих заболеваниях может наблюдаться уменьшение абсорбции витамина Д, нарушение преобразования витамина Д в его активные формы, приводящие к снижению всасывания кальция и фосфора, уменьшению концентрации этих минералов в крови, недостаточной минерализации скелета, развитию рахита у детей и остеомаляции у взрослых.

ПРОФИЛАКТИКА ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА Д

Для профилактики дефицита витамина Д используют следующие основные подходы.

Потребление продуктов питания, богатых данным витамином (рыбные продукты, печень, мясные и молочные продукты).

Пребывание на свежем воздухе с открытыми участками тела для усиления синтеза витамина Д в коже под влиянием солнечных лучей. Для этой же цели может использоваться ультрафиолетовое облучение участков кожи.

Прием препарата витамина Д в дозах, близких к суточной потребности (высокие дозы витамина Д могут вызывать Д–витаминную интоксикацию – гипервитаминоз Д). Для этой цели может использоваться масляный или спиртовый раствор витамина Д в суточной дозе 400 МЕ, а также поливитамины или поливитаминно–минеральные препараты, содержащие в своем составе витамин Д.

В некоторых странах используют фортификацию продуктов питания витамином Д. В Казахстане такая стратегия еще не применяется.

Витамин Е

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Витамин Е (токоферол) был открыт Эвансом и Бишопом из салата– латука и пшеницы около 80 лет назад в качестве жирорастворимой субстанции, необходимой для предотвращения гибели и резорбции плода у крыс, содержавшихся на рационе с прогорклым лярдом (свиным жиром).

Термин токоферол происходит от греческих слов «токос» («tokos» – потомство) и «феро» («fero» нести), что означает в переводе «несущий потомство». Действительно, витамин Е играет исключительно важную роль в репродукции человека.

В последующем появились данные о новых симптомах дефицита витамина Е, таких как некроз печени у крыс и поросят, гемолиз эритроцитов у крыс и цыплят, нарушения в белых мышечных волокнах у телят, овец, мышей и других животных. Только в конце 1960–х годов была установлена важность витамина Е для людей в результате исследований у недоношенных детей, у которых гемолитическая анемия была связана с дефицитом витамина Е.

В последние десятилетия в связи с установлением роли свободных радикалов в механизмах развития различных нарушений и возможности их предохранения или замедления с использованием антиоксидантов возобновился и расширился интерес к витамину Е. Именно витамин Е является одним из самых мощных природных антиоксидантов.

ПОТРЕБНОСТЬ В ВИТАМИНЕ Е

Рекомендуемые уровни потребления витамина Е у детей и подростков представлены в табл. 7. Суточная потребность людей в витамине Е измеряется в миллиграммах и зависит от возраста и пола.

ПИЩЕВЫЕ ИСТОЧНИКИ ВИТАМИНА Е

Токоферолы содержатся в основном в растительных продуктах. Хотя витамин Е обнаруживается во многих продуктах питания, основными пищевыми источниками для людей являются растительные масла и зерновые продукты. Витамином Е богаты нерафинированные растительные масла (соевое, хлопковое, подсолнечное, арахисовое, кукурузное, оливковое, облепиховое и др.) и зерновые продукты (обойная мука, мука второго сорта и хлеб из непросеянной муки, серый и черный хлеб). Рафинированные масла, мука высшего и первого сортов и белый хлеб содержат значительно меньше токоферола.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ВИТАМИНА Е

Токоферол называют витамином размножения, Основные функции поскольку он благотворно влияет витамина Е на работу половых и некоторых Защищает клетки и ткани от других желез, поддерживает и повреждающего действия восстанавливает детородные активных форм кислорода и функции, способствует развитию других токсичных продуктов плода во время беременности и перекисного окисления новорожденного ребенка. Действуя липидов.

на переднюю долю гипофиза или непосредственно на гонады, Необходим для витамин Е способствует репродуктивной функции, образованию половых гормонов и нормального развития мышц половых клеток. Поэтому данное и образования эритроцитов.

соединение называют еще противостерильным или антистерильным витамином, поскольку при его отсутствии развивается бесплодие (стерильность).

Витамин Е является мощным природным антиоксидантом (противоокислительным средством), тормозящим процессы перекисного окисления полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК). Он препятствует развитию процессов образования токсичных для организма свободных радикалов, активных форм кислорода и перекисей жирных кислот, предупреждает окислительное повреждение липидов мембран клеточных структур, а также окисление витамина А, способствуя накоплению его в печени.

Токоферол участвует в регуляции тканевого дыхания и окислительно– восстановительных процессов, способствует усвоению белков и жиров, влияет на функции клеток крови, работу мозга, нервов и мышц, улучшает заживление ран и задерживает старение. В последние годы выявлено, что прием витамина Е в суточной дозе 100 МЕ (или 66 мг) существенно снижает заболеваемость сердечно–сосудистой патологией, а дефицит витамина Е, наоборот, способствует возникновению этих заболеваний.

Дефицит витамина Е опасен для новорожденных, особенно, недоношенных детей. У них низкий уровень данного витамина в организме и быстро развивается его дефицит, который может привести к анемии, заболеваниям дыхательной системы и нарушению зрения.

Витамин Е защищает организм от развития рака путем реагирования непосредственно с мутагенами/карциногенами, изменения метаболической активации, повышения иммунной системы, ингибирования пролиферации (размножения) клеток. Низкая обеспеченность витамином Е связана с повышением риска развития некоторых форм рака.

Итак, основные функции, которые выполняет в организме человека витамин Е, можно сформулировать следующим образом:

участвует в репродуктивной функции;

защищает клеточные структуры от разрушения свободными радикалами и другими токсичными продуктами окисления полиненасыщенных жирных кислот (действует как антиоксидант);

участвует в биосинтезе гема;

препятствует тромбообразованию;

участвует в синтезе гормонов;

поддерживает иммунитет;

обладает антиканцерогенным эффектом;

предохраняет от сердечно–сосудистой патологии;

обеспечивает нормальное функционирование мускулатуры;

участвует в регуляции некоторых ферментов.

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА Е

Причины развития гиповитаминоза Е Основной причиной развития дефицита витамина Е является недостаточное поступление его с пищей. Витамин Е может накапливаться в организме, вследствие чего гиповитаминоз наступает не сразу. Однако, избыточное потребление полиненасыщенных жирных кислот, которыми богаты растительные масла, интенсивная физическая нагрузка, увлечение алкоголем, а также воздействие радиации способствуют более быстрому развитию гиповитаминоза Е, повышая потребность человека в данном витамине.

Последствия и проявления гиповитаминоза Е

Первым и наиболее ранним признаком дефицита витамина Е является мышечная дистрофия. Универсальным проявлением гиповитаминоза Е является дистрофия скелетных мышц. Наиболее тяжелые поражения отмечаются в диафрагме. Мышечные волокна подвергаются распаду, а в некротизированных волокнах откладываются соли кальция. Также в печени при авитаминозе Е описаны некрозы, жировая дистрофия, расширение синусоидов, уменьшение содержания гликогена.

Недостаточность витамина Е приводит к уменьшению Основные проявления длительности жизни красных дефицита витамина Е кровяных клеток (эритроцитов).

Повышенная склонность к Исследования на животных разрушению эритроцитов.

доказывают, что при дефиците витамина Е могут также страдать Анемия, мышечная слабость, сердечная мышца и бесплодие.

репродуктивные функции организма, а именно, – поражение семенников, рассасывание плода и плаценты, самопроизвольный аборт.

Наблюдаются при этом также изменения со стороны щитовидной железы, печени, ЦНС (центральной нервной системы). Повышенный уровень перекисного окисления жирных кислот приводит к прогрессирующему артриту.

Гиповитаминоз Е может развиться после значительных физических перегрузок. При этом в мышцах резко снижается количество миозина, гликогена, калия, магния, фосфора и креатина. В таких случаях ведущими симптомами являются гипотония и слабость мышц. У животных, лишенных витамина Е, обнаружены дегенеративные изменения в скелетных мышцах и мышцах сердца, повышение проницаемости и ломкости капилляров, перерождение эпителия семенных канальцев яичек.

У эмбрионов возникают кровоизлияния и внутриутробная гибель.

Наблюдаются также дегенеративные изменения в нервных клетках и поражение паренхимы печени. С дефицитом витамина Е могут быть связаны также гемолитическая желтуха новорожденных, у женщин – склонность к выкидышам, эндокринные и нервные расстройства.

Дефицит витамина Е способствует развитию анемии, потому что при этом снижается продукция гемоглобина и усиливается СРОЛ (свободнорадикальное окисление липидов) в мембранах эритроцитов с последующим гемолизом их (и то, и другое ведет к снижению числа эритроцитов). Последствия гиповитаминоза Е наиболее опасны для новорожденных, которые при внутриутробном развитии испытывали дефицит витамина Е.

ПРОФИЛАКТИКА ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА Е

Для профилактики дефицита витамина Е используют следующие основные подходы.

Потребление продуктов питания, богатых данным витамином – нерафинированные растительные масла (соевое, хлопковое, подсолнечное, арахисовое, кукурузное, оливковое, облепиховое и др.) и зерновые продукты (обойная мука, мука второго сорта и хлеб из непросеянной муки, серый и черный хлеб).

Прием препарата витамина Е: для этой цели может использоваться витамин Е в капсулах, а также поливитамины или поливитаминно–минеральные препараты, содержащие в своем составе витамин Е.

В некоторых странах фортифицируют растительные масла витамином Е, в Казахстане такой подход пока не используется.

Витамин К

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Открытие витамина К в 30–е годы двадцатого столетия способствовало раскрытию механизма свертывания крови (коагуляции – первая буква этого слова вошла в название данного витамина). Дело в том, что витамин К является важным регулятором процесса свертывания крови, и он ответственен за образование кровяного сгустка, прекращающего кровотечение.

Витамин K существует в природе в двух формах: K1 и K2. Обе формы являются жирорастворимыми. К настоящему времени химическим путем получено много других форм витамина K, в том числе и водорастворимых.

Самая простая форма витамина K – синтетический продукт менадион, который представляет собой желтоватое масло с резким вкусом.

ПОТРЕБНОСТЬ В ВИТАМИНЕ К

Рекомендуемые уровни потребления витамина К у детей и подростков представлены в табл. 7. Суточная потребность людей в витамине К измеряется в микрограммах и зависит от возраста.

ПИЩЕВЫЕ ИСТОЧНИКИ ВИТАМИНА К

Витамин К широко распространен в растительном мире и обнаруживается во многих пищевых продуктах. Богатыми источниками витамина К являются белокочанная, цветная, краснокачанная и брюссельская капуста, петрушка, шпинат, лук зеленый, горох, огурцы, морковь, помидоры, клубника, и растительные масла. В животных продуктах витамин К содержится в небольшом количестве. Витамин К доставляется в организм главным образом с пищей, частично образуется микрофлорой кишечника. Синтез витамина К в кишечнике нарушается при лечении антибиотиками и препаратами, влияющими на микрофлору кишечника и приводящими к развитию дисбактериоза. Плод получает витамин K от матери путем трансплацентарной передачи.

Витамин K1 содержится в зеленых листьях растений, а витамин K2 производят бактерии, заселяющие в норме кишечник человека, например кишечная палочка. Здоровый организм, как правило, удовлетворяет свои потребности в витамине K при сбалансированном питании. Однако беременным женщинам незадолго до родов и новорожденным рекомендуется дополнительное введение этого витамина. Это позволяет предотвратить кровотечение в родах у женщин, а также повысить содержание протромбина в крови новорожденных и тем самым предупредить развитие у них кровоизлияний (в случае родовых травм) и кровотечений. Уже через несколько дней после рождения организм младенца начинает получать свой собственный витамин K из пищеварительного тракта. Витамин К разрушается при тепловой обработке.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ВИТАМИНА К

Биологическая роль витамина К обусловлена участием в Основные функции свертывании крови и витамина К антигеморрагической активностью Участвует в свертывании (повышение свертываемости крови и обмене веществ крови). Он необходим для синтеза в костной ткани.

печени активных форм протромбина и других факторов свертывания крови. Витамин K называют также антигеморрагическим витамином.

Витамин К индуцирует образование в печени следующих белков, играющих важную роль в организме человека.

Белки антикоагуляции (C, S и Z).

Четыре из десяти известных факторов свертывания крови: фактор II – протромбин; фактор VII – проконвертин; IX – фактор Кристмаса; X – фактор Стюарта–Провера.

Белки кости остеокальцин – важны для скелета.

В последние годы выявлено, что витамин К участвует в регуляции подвижности хвостиков сперматозоидов у мужчин. В этой связи дефицит витамина К может служить одной из причин мужского бесплодия.

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА К

Причины развития гиповитаминоза К Хотя витамин К содержится во многих продуктах питания и обычно потребляется людьми в достаточном количестве, иногда имеет место витамин К–зависимая гипопротромбинемия, свидетельствующая о дефиците данного витамина. Известны две основные причины, способствующие развитию дефицита витамина Е: низкий уровень потребления богатых данным витамином продуктов питания; снижение синтеза данного витамина кишечной микрофлорой при заболеваниях желудочно–кишечного тракта (дисбактериоз вследствие приема антибиотиков, энтериты, колиты).

Имеются и другие факторы, способствующие развитию дефицита витамина К. В частности, абсорбция витамина К в кишечнике страдает при нарушении всасывания жиров кишечной стенкой. Витамин K, как жирорастворимый витамин, требует также надлежащего потребления липидов, необходимых для его всасывания. Заболевания печени также могут способствовать развитию дефицита витамина К и сопровождаться геморрагией. Это связано с тем, что печень синтезирует желчные кислоты и выделяет их в тонкую кишку, где они играют критическую роль в усвоении липидов и витамина К. Болезни печени, которые приводят к уменьшению синтеза солей желчных кислот, ведут к гиповитаминозу К.

Кроме того, в печени синтезируются не только витамин К–зависимые, но и большинство других факторов свёртывания крови. В этой связи поражения печени могут приводить к дефектам свёртывания крови разными путями: вследствие развития недостаточности витамина К;

нарушения синтеза других факторов гемостаза.

Развитию дефицита витамина К у новорожденных способствует то, что у них в относительно стерильном кишечнике не синтезируется какое– либо значительное количество витамина К.

Последствия и проявления гиповитаминоза К

–  –  –

останавливаемым кровотечением (подкожные, внутримышечные и другие виды кровотечений). Геморрагический диатез с резко пониженной свертываемостью крови зависит от уменьшения в крови уровня белков, необходимых для свертывания крови, биосинтез которых регулируется витамином К.

Классическая витамин К–зависимая геморрагия у новорожденных встречается в возрасте 2–5 дней после рождения. Однако «позднее геморрагическое заболевание» имеет место и среди младенцев старше 1 месяца. У новорожденных содержание витамин К–зависимых факторов свертывания крови низкое и оно в норме повышается со временем.

Геморрагическая болезнь новорожденных вследствие дефицита витамина K может вести к летальному исходу, а также к мозговому повреждению. При рождении печень не имеет какого–либо значимого запаса витамина K, поэтому недостаточное потребление его чревато риском развития геморрагической болезни. В этой связи в некоторых странах рекомендуется вводить всем новорожденным витамин К в дозе 0,5–1,0 мг для профилактики геморрагии.

Как уже было отмечено выше, витамин К необходим для синтеза в костной ткани важного белка остеокальцина. Отсюда понятно, что при недостатке витамина К велик риск переломов или уменьшения плотности кости. Клинические наблюдения показали, что применение витамина К укрепляет кости. Использование же антагонистов витамина К оказывает пагубное воздействие на быстро растущие кости.

ПРОФИЛАКТИКА ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА К

Для профилактики дефицита витамина К имеют важное значение следующие факторы:

достаточное потребление витамина с пищей; здоровое состояние печени и желчевыделительной системы;

нормальный микробиоценоз и всасывательная функция кишечника.

К группам риска относятся особенно новорожденные и беременные женщины, у которых гиповитаминоз К развивается наиболее часто. В этой связи препараты витамина К часто рекомендуют новорожденным для профилактики геморрагии, а также беременным женщинам для профилактики кровотечений в родах.

Остальным группам населения препараты витамина К рекомендуются при всех случаях увеличения времени свертывания крови. Используются как препарат витамина К – викасол, так и поливитамины и поливитаминно–минеральные препараты, содержащие витамин К.

Витамин С

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Аскорбиновая кислота (витамин С) является незаменимой только для человека, обезьян и морской свинки, в организме которых она не синтезируется. Для большинства других видов животных аскорбиновая кислота не является витамином, поскольку синтезируется в их организме.

Витамин С у человека хорошо всасывается – усваивается 80–95 % содержащейся в рационе аскорбиновой кислоты. Всасывание витамина С происходит в верхней части тонкого кишечника. В норме в крови содержится 1,2– 1,4 мг/100 мл витамина С – преимущественно (95%) в виде аскорбиновой кислоты, и около 5% – в виде дегидроаскорбиновой кислоты.

ПОТРЕБНОСТЬ В ВИТАМИНЕ С

Рекомендуемые уровни потребления витамина С у детей и подростков представлены в табл. 7. Суточная потребность людей в витамине С измеряется в миллиграммах и зависит от возраста.

На величину суточной потребности человека в витамине С оказывают также влияние неблагоприятные климатические условия (жара и холод), вредные привычки (сигаретный дым), болезни, стрессы, и лихорадка, которые увеличивают потребность в витамине С. В условиях жаркого климата и на Крайнем Севере потребность в витамине С повышается на 30–50 процентов. Молодой организм лучше усваивает витамин С, чем пожилой, поэтому у лиц пожилого возраста потребность в витамине С несколько повышается. Противозачаточные средства (оральные контрацептивы) понижают уровень витамина С в крови и повышают суточную потребность в нем.

ПИЩЕВЫЕ ИСТОЧНИКИ АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТЫ

Организм человека не может запасать витамин С, поэтому необходимо постоянно получать его с пищей. Основным источником витамина С у людей являются овощи и фрукты. Особенно богаты данным витамином цитрусовые (апельсины, мандарины, лимон, грейпфрут и др.) и болгарский перец, шиповник, черная смородина и капуста. Несколько меньше витамина С содержат абрикосы, персики, хурма и облепиха. Овощи листовые зеленые, дыня, земляника, помидоры, яблоки и печеный картофель в «мундире» также являются хорошими источниками витамина С.

Один болгарский перец среднего размера удовлетворяет половину суточной потребности в витамине С. Квашеная капуста также является хорошим источником витамина С, где данный витамин хорошо сохраняется в виде дегидроаскорбиновой кислоты. Это важно в связи с тем, что в других продуктах витамин С неустойчив и быстро разрушается.

Распаду витамина С способствуют солнечные лучи, свет и тепло. Поэтому овощи и фрукты, являющиеся хорошими источниками витамина С, рекомендуется хранить в холодильнике.

Печень, надпочечники и почки содержат наибольшее количество витамина С среди продуктов животного происхождения. Однако эти продукты обеспечивают лишь незначительное количество данного витамина в питании людей из–за низкого уровня потребления. Грудное молоко богато витамином С. При исключительно грудном вскармливании ребенок получает витамин С в количестве 10 мг/кг массы тела.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ

ВИТАМИНА С Основные функции витамина С В организме витамин С Поддерживает в здоровом участвует в синтезе основных состоянии кровеносные компонентов соединительной ткани сосуды, кожу и костную

– коллагена, проколлагена и ткань.

мукополисахаридов (гиалуроновой Укрепляет иммунитет и и хондроитинсерной кислот).

защитные силы организма.

Витамин С обладает выраженными Снижает уровень холестерина детоксикационными (он помогает в крови и предупреждает очищаться от ядов, начиная с развитие атеросклероза.

сигаретного дыма и оксида углерода и кончая змеиным ядом) и Участвует в обезвреживании антиоксидантными свойствами. В и выведении чужеродных комплексе с другими веществ.

антиоксидантами (витамины А и Е, Способствует заживлению каротиноиды, селен, ран.

биофлавонойды и др.) он защищает организм от старения, Улучшает всасывание железа.

разрушительного действия кислорода и токсичных продуктов перекисного окисления липидов, а также от действия канцерогенов.

Имеется много теоретических и экспериментальных предпосылок для применения аскорбиновой кислоты с целью профилактики раковых заболеваний. У онкологических больных из–за истощения ее запасов в тканях нередко развиваются симптомы С-витаминной недостаточности, что требует дополнительного введения данного витамина. Известна профилактическая роль витамина С в отношении рака толстой кишки, пищевода, мочевого пузыря и эндометрия.

Витамин С участвует в синтезе кортикостероидов и катехоламинов, обмене аминокислоты тирозина, превращении фолиевой кислоты (витамин Вс) в ее активный метаболит – тетрагидрофолиевую кислоту, а также в активации ряда ферментов. Он участвует также в активации или синтезе адреналина, увеличивающего частоту пульса, приток крови к мускулам и подъем кровяного давления. Витамин С увеличивает абсорбцию железа из кишечника и тем самым оказывает антианемическое действие.

Витамин С играет важную роль в регуляции окислительно– восстановительных процессов, нормализует проницаемость капилляров, необходим для кроветворения, оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие, является фактором защиты организма от последствий стресса, а также необходим для нормального функционирования иммунной системы. Он усиливает репаративные (восстановительные) процессы, увеличивает устойчивость к инфекциям, уменьшает эффекты воздействия различных аллергенов.

Способность успешно справляться с эмоциональным и физическим бременем стресса в большей степени зависит от витамина С, чем от какого–либо другого витамина. Надпочечники, которые выделяют кортикостероидные гормоны, необходимые особенно в стрессовых ситуациях, содержат наиболее высокую концентрацию аскорбиновой кислоты в теле человека. Витамин С помогает выработке этих гормонов и защищает организм от отрицательного воздействия стресса на организм.

ДЕФИЦИТ АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТЫ

Причины развития гиповитаминоза С Основной причиной гиповитаминоза С является низкое содержание аскорбиновой кислоты в рационе вследствие исключения или недостаточного содержания в нем свежих овощей и фруктов – основных источников витамина С, их неправильного длительного хранения, а также нерациональной кулинарной обработки. Длительное термическое воздействие с несоблюдением оптимальных сроков варки различных овощей, варка овощей в открытой посуде или в присутствии солей меди и железа, ускоряют окисление аскорбиновой кислоты.

Чаще гиповитаминоз С развивается в зимне–весенний период, поскольку потребление свежих овощей и фруктов в Казахстане носит четко выраженный сезонный характер. Именно в это время года наблюдается низкое потребление свежих овощей и фруктов. Кроме того эти продукты обеднены витамином С в зимне–весенний период из–за сроков хранения после сбора урожая.

Последствия и проявления гиповитаминоза С

–  –  –

Дефицит витамина C проявляется, прежде всего, нарушением синтеза коллагена. Последствия этих нарушений при дефиците витамина С отмечаются в дентине зубов, остеоиде костей и стенках капилляров.

Нарушенный синтез коллагена ведет к формированию дефектного дентина, геморрагии (кровоточивость) из десен при жевании и к потере зубов. Геморрагия – основной признак цинги и может произойти в любом органе. У детей изменения костной ткани происходят в переходе между концом хряща и диафизом кости.

В организме коллагены выполняют разнообразные биологические функции. О важной роли коллагенов убедительно свидетельствует множество наследственных генетических дефектов, связанных с мутациями в молекулах коллагенов или ферментов, принимающих участие в их биосинтезе. Такие дефекты могут оказывать влияние на структуру и функцию коллагена связок, сухожилий, кожи, глаз, кровеносных сосудов, волос и всего тела человека. Такие симптомы дефицита витамина С, как кровоточивость десен, различные повреждения кожи, удлинение периода заживления ран, а также выпадение зубов, объясняются нарушением биосинтеза коллагенов.

Цинга (авитаминоз С) развивается исподволь в течение 3–6 месяцев. У взрослых наблюдаются потеря веса и аппетита, усталость, безразличие, слабость, анемия, рыхлость десен, расшатывание зубов, кровоточивость слизистых оболочек и подкожные кровоизлияния, желудочно–кишечные расстройства, отечность и напряженность икроножных мышц. Часто отмечается слабая лихорадка, появление крови в моче, отеки в области голеностопных суставов и одышка. Падает сопротивляемость инфекциям.

Могут «ожить» старые раны и сросшиеся переломы.

При цинге у детей, прежде всего, страдают растущие кости, они становятся тонкими и хрупкими. Потеря веса и аппетита, отечность век, крайняя мышечная слабость в конечностях, лихорадка, повышенная нервозность и раздражительность, дряблость мышц, учащение пульса и дыхания, а также прогрессирующая гипохромная анемия (снижение содержания гемоглобина в эритроцитах) являются характерными признаками цинги.

Авитаминоз С, или цинга, в настоящее время практически не встречается в Казахстане. Однако в республике широко распространен гиповитаминоз С, при котором, наряду с вышеуказанными симптомами, нарушается иммунитет, повышается заболеваемость, особенно острыми респираторными инфекциями, снижается трудоспособность. Все эти нарушения легко преодолимы путем нормализации С–витаминного статуса в организме.

ПРОФИЛАКТИКА ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА С

Борьба с дефицитом витамина С включает все три основные стратегии:

саплементацию (прием препарата витамина С);

фортификацию – обогащение продуктов питания аскорбиновой кислотой;

пищевую диверсификацию – рационализация питания, включающая увеличение потребления свежих овощей и фруктов, являющихся основными пищевыми источниками аскорбиновой кислоты.

При недостаточном содержании в рационе свежих овощей и фруктов рекомендуется принимать препараты витамина С или поливитамины, включающие витамин С. Рекомендуется обогащать третьи блюда витамином С в пищеблоках, в том числе школьных.

Витамин В1

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Витамин В1 (тиамин) является органическим соединением, в молекуле которого содержатся пиримидин и тиазольное кольцо (ядро). Активная форма тиамина в организме представлена тиаминдифосфатом (ТДФ).

Последний действует в качестве кофермента в реакциях, играющих ключевую роль в метаболизме глюкозы, служащей основным источником энергии во всех живых организмах. Тиамин главным образом требуется для получения клетками энергии, преимущественно из углеводов пищи.

Молекула витамина В1 содержит серу – «тиа» и аминогруппу, что и вошло в его название тиамин.

В организме детей школьного возраста содержится около 20–30 мг тиамина, из них 80–90% – в виде тиаминдифосфата, 10% – в виде тиаминтрифосфата, встречается также в очень небольших количествах тиаминмонофосфат.

ПОТРЕБНОСТЬ В ВИТАМИНЕ В1

Рекомендуемые уровни потребления витамина В1 у детей и подростков представлены в табл. 7. Потребность в витамине В1 зависит от возраста и пола. Состав рациона оказывает влияние на потребность в витамине В1.

Потребности в тиамине пропорциональны потреблению энергии с углеводами пищей. Пища, богатая углеводами (особенно сахар и кондитерские изделия) повышает потребность в витамине В1. С другой стороны, потребность в нем несколько снижается при увеличении в рационе доли жиров и белков.

Больше требуется витамина В1 при отравлении никотином, тяжелыми металлами, при стрессовых ситуациях, а также при потреблении алкоголя.

ПИЩЕВЫЕ ИСТОЧНИКИ ВИТАМИНА В1

Как и большинство растворимых в воде витаминов, тиамин не запасается в организме в больших количествах. Поэтому важно постоянное потребление его с пищей в достаточном количестве.

Тиамин содержится преимущественно в продуктах растительного происхождения:

в злаках, крупах (овес, гречиха, пшено), в муке грубого помола, хлебе из обойной муки, черном и сером хлебе. Эти продукты служат основными поставщиками тиамина у людей. При получении муки тонкого помола наиболее богатые витамином В1 части зерна удаляются с отрубями, поэтому в высших сортах муки и белом хлебе содержание витамина В1 резко снижено. Особенно много тиамина в ростках зерна, в отрубях и в бобовых. Содержится он также в грецких орехах, абрикосах, красной свекле, моркови, редьке, луке, капусте и картофеле. Есть тиамин в молоке, мясе, яйцах, дрожжах. Дрожжи богаты витаминами В1 и В2 и поэтому их применяют при гиповитаминозах группы В, нарушениях обмена веществ и фурункулезе.

Животные продукты бедны тиамином. В большинстве продуктов животного происхождения 80–85% витамина В1 содержится в виде тиаминдифосфата (ТДФ). Фосфатные эфиры тиамина гидролизуются в желудочно–кишечном тракте под влиянием фосфатаз до свободного тиамина и остатков фосфорной кислоты. Образовавшийся свободный тиамин абсорбируется в кишечнике.

При тепловой кулинарной обработке продуктов теряется 25–30% витамина В1, а при длительном кипячении он разрушается почти полностью. Разрушение тиамина усиливается при контакте с металлами, а также под воздействием солнечных лучей и радиации. Витамин В1 частично разрушается ферментом тиаминазой, которым особенно богата сырая рыба.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ВИТАМИНА В1

–  –  –

кардиологами пациентам с мозговыми и сердечными нарушениями. Как известно, главным энергетическим субстратом для головного мозга и мышечной ткани является глюкоза.

Тиамин играет ключевую роль в энергообеспечении и деятельности головного мозга, сердечной мышцы и мышечной ткани в целом. Он важен для энергообеспечения всех биохимических процессов в организме, идущих с потреблением энергии.

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА В1

Причины развития гиповитаминоза В1 Основной причиной развития гиповитаминоза В1 является недостаточное потребление тиамина с пищей, преимущественно из–за одностороннего питания рафинированными зерновыми продуктами – мука тонкого помола, белый хлеб, полированный рис и др. При получении пшеничной муки первого сорта теряется до 75% тиамина, а муки высшего сорта – до 90%. Это связано с тем, что тиамин, как и другие витамины и микронутриенты, содержится главным образом в оболочке и зародышевой части зерновых продуктов и вследствие этого отсевается при получении такой муки.

Авитаминоз В1, именуемый бери–бери, был очень широко распространен во многих восточных странах до начала 20 века и являлся одной из главных причин смертности в данном регионе. Эпидемия бери– бери появилась в странах Юго–Восточной Азии в связи с внедрением технологии получения полированного риса, который служил основным продуктом питания в этих странах. При полировке риса вместе с оболочкой зерен удаляется и витамин В1.

Развитию гиповитаминоза В1 способствуют недоедание, хронические заболевания кишечника (хронический энтерит, синдром мальабсорбции и др.), хронический алкоголизм, а также потребление пищи, содержащей значительное количество тиаминазы (фермента, разрушающего тиамин) и других антивитаминных факторов, которыми богата сырая рыба, в особенности карп и сельдь.

Влияние алкоголизма на развитие дефицита витамина В1 связано с нарушением всасывания тиамина из желудочно–кишечного тракта, повышением утилизации и потребности организма в тиамине, а также с недостаточным потреблением витамина в результате неадекватного пищевого рациона. Масштабные исследования обмена тиамина у алкоголиков показали, что в 40% случаев отмечается периодический дефицит тиамина (особенно в период запоя), у 25% алкоголиков наблюдался длительный дефицит тиамина с несколькими периодами нормального потребления, и у 35% из них был характерным непрерывный дефицит тиамина.

Последствия и проявления гиповитаминоза В1

–  –  –

ПРОФИЛАКТИКА ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В1

Используются следующие основные пути профилактики гиповитаминоза В1.

Преимущественное потребление не рафинированных зерновых продуктов (цельнозерновые продукты, хлеб и хлебопродукты из обойной муки и муки грубого помола), являющихся богатыми источниками тиамина. Обойная мука – это такая мука, когда зерно мелят, но не отсеивают. В результате, в обойной муке сохраняются все пищевые вещества, которые содержались в цельном зерне пшеницы.

Преимущественное потребление фортифицированных (обогащенных) продуктов питания. Как указано в главе 1 «Железодефицитная анемия», пшеничная мука первого и высшего сортов, производимая в Казахстане, начала обогащаться 6 микронутриентами, в том числе тиамином. Потребление продуктов из такой муки существенно улучшит обеспеченность организма тиамином.

Потребление препарата тиамина, преимущественно в составе поливитаминов и поливитаминно–минеральных препаратов, включающих витамин В1. Такой подход дает быстрый эффект в профилактике дефицита тиамина.

Витамин В2

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

В 1879 г. ученый Блис открыл вещество желтого цвета, которое в 1932 г. было идентифицировано как витамин В2 (рибофлавин – от латинского слова «флавус», что означает «желтый»). Именно рибофлавин придает молочной сыворотке слегка желтовато-зеленоватый оттенок.

Витамин В2 обладает высокой степенью природной флюоресценции, возбуждаемой под влиянием ультрафиолетового (УФ) облучения, что используется при определении содержания данного витамина.

Витамин В2 и его коферменты чувствительны к действию щелочей и кислот особенно под влиянием УФ лучей, которые приводят к быстрой инактивации. В этой связи фототерапия может способствовать развитию дефицита витамин В2.

ПОТРЕБНОСТЬ В ВИТАМИНЕ В2

Рекомендуемые уровни потребления витамина В2 у детей и подростков представлены в табл. 7. Потребность в витамине В2 зависит от возраста и пола.

ПИЩЕВЫЕ ИСТОЧНИКИ ВИТАМИНА В2

Основными источниками витамина В2 являются молочные и мясные продукты, нерафинированные крупы, хлеб и другие продукты из муки грубого помола. Из желудочно–кишечного тракта рибофлавин всасывается хорошо, выделяется из организма почками.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ВИТАМИНА В2

Витамин В2 ответственен за «сгорание» жиров, участвует в энергетическом обмене и метаболизме белков, регулирует состояние центральной нервной системы, важен для зрительного восприятия различных цветов, поддерживает нормальное состояние кожных покровов, способствует прибавлению в весе. Рибофлавин функционирует в большинстве тканей, входя в качестве кофермента в состав флавиновых ферментов, участвующих в обмене жиров и энергообеспечении.

Флавиновые ферменты участвуют в тканевом дыхании – Основные функции обмене дыхательных газов, витамина В2 происходящем при биологическом Участвует в обмене жиров и окислении пищевых веществ в обеспечении организма энертканях. В ходе окислительных гией.

процессов клетки поглощают из капилляров кислород и выделяют Необходим для поддержания конечные продукты метаболизма – цветового зрения (восприятие углекислый газ и воду. различных цветов).

Рибофлавин необходим для восстановления фолиевой кислоты в его активный метаболит – тетрагидрофолиевую кислоту (ТГФК). Данный механизм важен для нормального протекания обмена некоторых аминоксилот (гомоцистеина и метионина), в регуляции которых принимает участие ТГФК.

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА В2

Причины развития гиповитаминоза В2 Основными причинами гипо– и авитаминоза В2 является недостаточное потребление молочных и мясных продуктов, а также нерафинированных зерновых продуктов – важнейших пищевых источников рибофлавина. Хотя данный витамин содержится как в животных, так и в растительных продуктах, его уровень в них невелик, за исключением пивных дрожжей, печени и почек, которые действительно богаты рибофлавином. Поэтому потребности человека в рибофлавине часто не удовлетворяются и гиповитаминоз В2 широко распространен, в том числе среди детей школьного возраста в Казахстане.

Развитию дефицита витамина В2 способствуют хронические заболевания желудочно–кишечного тракта, сопровождающиеся нарушениями процессов кишечной абсорбции, а также прием лекарственных препаратов, относящихся к антивитаминам рибофлавина (акрихин и его производные).

Последствия и проявления гиповитаминоза В2

Недостаточность витамина В2 (гипо– и арибофлавиноз) характеризуется поражением слизистой оболочки губ (хейлоз), ангулярным стоматитом, глосситом, себорейным шелушением кожи вокруг рта, на крыльях носа, ушах, в носогубных складках. Это относительно специфичные признаки дефицита рибофлавина.

Однако другие проявления гиповитаминоза В2 часто не Основные проявления являются специфичными. Он дефицита витамина В2 может проявляться по–разному – у Трещины на губах и в углах одного человека могут рта («заеды», «хейлоз») и на присутствовать одни признаки, у слизистой языка.

другого – иные проявления. Так, могут наблюдаться следующие Светобоязнь, нарушение проявления в разных вариантах: зрения и восприятия глоссит – сосочки языка сглажены, различных цветов.

цвет языка пурпурный с синеватым Воспалительные изменения оттенком; васкулярный кератит – кожи (дерматит).

расширение сосудов конъюнктивы Анемия.

вокруг роговицы; хейлоз – агранулярный стоматит с трещинами в углах рта и на губах, поражение кожи у носа и околоносовых раковин; гемералопия – нарушение зрения в темноте, светобоязнь, слезотечение; анемия.

Недостаток витамина В2 проявляется также воспалением слизистых оболочек, отсутствием или задержкой роста, чувством жжения кожи и рези в глазах, нарушением сумеречного зрения, болезненностью уголков рта и нижней губы, выпадением волос, дрожанием конечностей, головокружением, недостаточной концентрацией внимания, плохим сном, депрессивным состоянием, затрудненным мочеиспусканием, зудом в паховой области.

ПРОФИЛАКТИКА ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В2

Используются следующие основные пути профилактики гиповитаминоза В2.

Увеличение потребления молочных и мясных продуктов, а также преимущественное потребление не рафинированных зерновых продуктов (цельнозерновые продукты, хлеб и хлебопродукты из обойной муки и муки грубого помола), являющихся богатыми источниками рибофлавина.

Преимущественное потребление фортифицированных (обогащенных) продуктов питания. Как указано в главе 1 «Железодефицитная анемия», пшеничная мука первого и высшего сортов, производимая в Казахстане, начала обогащаться 6 микронутриентами, в том числе тиамином. Потребление продуктов из такой муки существенно улучшит обеспеченность организма рибофлавином.

Потребление препарата рибофлавина, преимущественно в составе поливитаминов и поливитаминно–минеральных препаратов, включающего витамин В2. Такой подход дает быстрый эффект в профилактике дефицита рибофлавина.

Витамин В6

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Витамин B6 – растворимый в воде витамин, который существует в трех химических формах: пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. В организме человека они легко превращаются друг в друга и виде пиридоксальфосфата – коферментной формы витамина B6, входят в состав активных центров многих ферментов, участвующих в обмене аминокислот.

ПОТРЕБНОСТЬ В ВИТАМИНЕ В6

Рекомендуемые уровни потребления витамина В6 у детей и подростков представлены в табл. 7. Потребность в витамине B6 зависит от возраста и пола. Она возрастает у лиц, в рационе которых преобладает белковая пища, поскольку обмен белков может функционировать должным образом только при наличии достаточного количества пиридоксина.

ПИЩЕВЫЕ ИСТОЧНИКИ ВИТАМИНА В6

Основными пищевыми источниками витамин В6 являются мясные и рыбные продукты, крупы, хлеб и хлебопродукты из нерафинированных зерновых продуктов и бобовые. В целом овощи и фрукты бедны витамином В6, хотя некоторые из них, в частности цветная капуста, бананы и изюм, относительно богаты пиридоксином. Пиридоксин обнаруживается главным образом в растениях, а пиридоксаль и пиридоксамин – в животных тканях. В пищевых продуктах витамин В6 обычно связан с белками. Из растительных продуктов витамин В6 усваивается значительно хуже, чем из продуктов животного происхождения.

Человек и другие приматы для удовлетворения своих потребностей нуждаются в пищевых источниках витамина В6. Лишь незначительное количество витамина В6 может синтезироваться кишечными бактериями.

Витамин В6 относительно стабилен при нагревании, но чувствителен к окислению кислородом и разлагается под воздействием ультрафиолетового света, а также в щелочных средах. Замораживание овощей приводит к потере до 25% пиридоксина. При получении муки тонкого помола теряется до 90 % витамина, содержащегося в цельном зерне пшеницы. В процессе приготовления пищи потери данного витамина могут достигать 40%. Активность витамина В6 снижается при длительном хранении продуктов и тепловой обработке (варка, тушение и жарение).

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ВИТАМИНА В6

Витамин В6 участвует в обмене белка, аминокислот и серы, а также Основные функции в процессах кроветворения. Он витамина В6 важен для деятельности нервной Участвует в обмене белка, системы, в том числе головного аминокислот и серы, а также в мозга, обеспечения нормального процессах кроветворения.

состояния костной ткани, кожных Важен для деятельности покровов, волос и ногтей. Витамин нервной системы, состояния В6 участвует в построении красных костной ткани, кожных кровяных клеток и антител, покровов, волос и ногтей.

образовании соляной кислоты в желудке, усвоении витамина В12, превращении аминокислоты триптофан в ниацин (витамин РР), а также в синтезе нуклеиновых кислот. В организме витамин В6 действует в сочетании с витаминами В1, В2, С и пантотеновой кислотой, а также с магнием.

Витамин B6 необходим для функционирования более 100 ферментов, вовлеченных в метаболизм белка. Основной коферментной формой витамина B6 в этих ферментах является пиридоксальфосфат, который образуется из пиридоксина, пиридоксаля и пиридоксамина. Витамин B6 участвует в синтезе гемоглобина крови. Иммунная система также нуждается в данном витамине для эффективного функционирования.

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА В6

Причины развития гиповитаминоза В6 Основными причинами развития дефицита витамина В6 является недостаточное потребление мясных продуктов, а также нерафинированных зерновых продуктов – важнейших пищевых источников данного витамина.

Развитию дефицита витамина В6 способствуют хронические заболевания желудочно–кишечного тракта, некоторые дефекты витамин В6–зависимых ферментов (гомоцистинурия, цистатионинурия, наследственная ксантуренурия, пиридоксинзависимый судорожный синдром, пиридоксинзависимая анемия), а также длительный прием циклосерина и противотуберкулезных препаратов группы гидразида изоникатиновой кислоты, которые, взаимодействуя с витамином В6, превращают его в биологически неактивное соединение.

В группу риска развития недостаточности витамин В6 относятся следующие люди.

Женщины в периоде беременности и кормления грудью в связи с высокой потребностью их в данном витамине.

Женщины, принимающие пероральные (через рот) контрацептивы с высоким содержанием эстрогена.

Хронические алкоголики. При регулярном употреблении большого количества спиртного снижается способность печени синтезировать пиридоксаль–5–фосфат.

Люди, в рационе которых большую долю занимает белковая пища, поскольку метаболизм белков зависит от наличия пиридоксина.

Известны более 40 различных медицинских препаратов, способных взаимодействовать с витамином В6 и приводить к снижению его статуса в организме.

Основными антагонистами витамина В6 являются:

дезоксипиридоксин, эффективный аниметаболит;

изоцианид, туберкулостатический препарат;

гидралазин, препарат против повышенной чувствительности;

циклосерин, антибиотик;

пенициламин, препарат используемый при лечении болезни Вильсона.

Некоторые витамины группы В (ниацин, рибофлавин, биотин) могут являться синергистами пиридоксина. Ниацин и рибофлавин требуются для взаимопревращений различных форм витамина В6.

Последствия и проявления гиповитаминоза В6

Дефицит витамина В6 приводит к изменениям функции нервной системы (повышенная возбудимость, эпилепсия и др.) и кожи из–за нарушения синтеза никотиновой кислоты из триптофана и возникновения дефицита ниацина. Наблюдаются раздражительность, сонливость, полиневриты, поражения кожи и слизистых оболочек (себоррейный дерматит, ангулярный стоматит, конъюктивит, глоссит), развитие микроцитарной гипохромной анемии.

–  –  –

ПРОФИЛАКТИКА ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В6

Используются следующие основные пути профилактики гиповитаминоза В6.

Увеличение потребления мясных продуктов, а также преимущественное потребление не рафинированных зерновых продуктов (цельнозерновые продукты, хлеб и хлебопродукты из обойной муки и муки грубого помола), являющихся богатыми источниками витамина В6.

Потребление препарата витамина В6, преимущественно в составе поливитаминов и поливитаминно–минеральных препаратов, содержащих в своем составе данный витамин.

Витамин В12

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Говоря о витамине В12, обычно подразумевают цианокобаламин, однако активностью витамина В12 обладает и ряд других аналогов и производных цианокобаламина (в том числе природного происхождения).

Активными формами витамина В12 являются кофермент В12 и метилкобаламин. Основная функция активных форм коферментов – перенос подвижных одноуглеродных групп (трансметилирование) и водорода.

Химическая структура молекулы цианкобаламина:

(С83Н88О14N14PCo), молекулярный вес 1355.

ПОТРЕБНОСТЬ В ВИТАМИНЕ В12

Рекомендуемые уровни потребления витамина В12 у детей и подростков представлены в табл. 7. Суточная потребность людей в витамине В12 минимальна, она измеряется в микрограммах и зависит от возраста.

ПИЩЕВЫЕ ИСТОЧНИКИ ВИТАМИНА В12

Пищевыми источниками витамина В12 являются только животные продукты. В растениях данный витамин не содержится. Большинство микроорганизмов синтезирует витамин B12 и они составляют единственный первичный источник данного витамина. Витамин B12, синтезируемый в микроорганизмах, входит в пищевую цепь у человека через поступление в пищевые продукты животного происхождения. У многих животных желудочно–кишечное брожение поддерживает рост этих витамин B12–синтезирующих микроорганизмов, и впоследствии витамин всасывается и включается в животные ткани. Молочные и мясные продукты, получаемые от травоядных животных, являются практически единственными пищевыми источниками витамина B12 для человека.

Для всасывания в тонком кишечнике цианкобаламин должен связаться со специфическим внутренним фактором Кастла (гликопротеин), синтезируемым клетками желудка, а сам витамин B12 называется внешним фактором Кастла. Данный витамин депонируется в печени и при наличии хороших запасов его может хватить на несколько лет. Метаболизм витамина B12 происходит очень медленно, а период его полужизни в печени составляет около 12 месяцев. В этой связи гиповитаминоз B12 развивается медленно.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ВИТАМИНА В12

–  –  –

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА В12 Причины развития гиповитаминоза В12 Основной причиной развития гиповитаминоза В12 является недостаточное потребление продуктов животного происхождения. Обычно нормальная, здоровая диета, содержащая разнообразные продукты питания животного происхождения, обеспечивает достаточный резерв витамина В12, который может сохраняться до 2–3 лет. Дефицит кобаламина может иметь разнообразные причины. Как и в случаях развития дефицита других витаминов, имеют значение неадекватное потребление, повышенная потребность или нарушение всасывания (мальабсорбция) и низкая утилизация витамина В12.

Присутствие внутреннего фактора Кастла в пищеварительном тракте является важным условием всасывания витамина В12 с пищей. В этой связи дефицит витамина В12 у людей может развиваться и в результате нарушения его всасывания в желудочно–кишечном тракте при заболеваниях, резекции и оперативном удалении желудка. Это происходит из–за нарушения секреции «внутреннего фактора» или «фактора Кастла», необходимого для всасывания витамина В12. В норме данный фактор выделяется клетками слизистой оболочки желудка. Анемия, вызванная отсутствием или снижением секреции внутреннего фактора, называется пернициозной. Развитию дефицита витамина В12, а также других витаминов, может способствовать сокращение калорийности рациона питания с целью снижения массы тела, что приводит к уменьшению потребления витаминов и полезных минералов.

Кроме недостаточности внутреннего фактора, наиболее частые причины недостаточности витамина В12 – скудное питание (особенно строгое вегетарианство), старость, повышение потребности (раннее детство, беременность и лактация), алкоголизм, длительное потребление снотворных средств, повреждения желудка (включая хирургические, аутоиммунные, инфекционные и другие), заболевания поджелудочной железы и печени. Так как витамин В12 депонируется в печени, заболевания печени (особенно вирусные) приводят к потере витамина в его депо.

Последствия и проявления гиповитаминоза В12

При дефиците витамина В12 развиваются два основных Основные проявления симптомокомплекса: дефицита витамина В12 мегалобластическая анемия Признаки анемии – слабость, (слабость, утомляемость, быстрая утомляемость, головокружение и сердцебиение), и головокружение, характерная невропатия (поражение сердцебиение.

нервной системы в результате развития дегенеративных Дегенеративные изменения изменений в нервной ткани). нервной системы Гиповитаминоз В12 характеризуется следующими нарушениями.

Мегалобластическая анемия – пернициозная, или злокачественная анемия, называемая также анемией Аддисона–Бирмера.

Характерная невропатия в результате развития дегенеративных изменений в нервной ткани.

Язык ярко–красный, гладкий, высокочувствительный к химическим раздражителям.

Атрофия слизистой оболочки желудка и ахилия – отсутствие кислотности в желудке.

Парестезия (нарушения чувствительности), болевые ощущения, нарушение походки.

Известны три основные причины развития мегалобластической анемии: дефицит кобаламина, который устраняется применением витамина В12 ; дефицит фолиевой кислоты, который устраняется применением фолатов; и рефракторные (трудно поддающиеся лечению) нарушения в костном мозге, не обусловленные дефицитом витамина В12 или фолатов и не реагирующие на применение этих витаминов.

Витамин В12 и фолаты необходимы для синтеза ДНК. Дефицит любого из этих витаминов может послужить причиной мегалобластической анемии, которая характеризуется продукцией больших и незрелых красных (эритроциты) и белых (лейкоциты) клеток крови. Кроме того, дефицит витамина В12 может являться причиной нейропсихических нарушений независимо от наличия анемии.

Классическая форма неврологического синдрома при дефиците витамина В12 характеризуется развитием симметричной парестезии (нарушение чувствительности) нижних конечностей и пальцев рук с чувством дрожания, признаков нарушений спинного мозга с дегенеративными изменениями, приводящими к нарушению походки.

Развитие невропатии при дефиците витамина В12 связывают с дефектом в синтезе миелина, необходимого для формирования оболочки нервных волокон. Обычно при не леченной форме вначале развивается мегалобластическая анемия, а затем – комплекс неврологических признаков, которые, если не лечить, постепенно прогрессируют.

Неврологические нарушения, которые сопровождают недостаточность витамина В12, обратимы при незамедлительном лечении. Однако имеется много случаев, когда лечение начинали поздно и изменения оказывались необратимыми.

Появление неврологических признаков до развития анемии может быть связано с введением фолатов без применения кобаламина.

Назначение фолатов больному с недостаточностью витамина В12 может корригировать образование и функцию красных кровяных клеток, но не предотвращает неврологические нарушения. В этом случае стимулируется функция костного мозга, в результате чего поддерживается адекватный эритропоэз, но невропатия продолжает развиваться.

ПРОФИЛАКТИКА ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12

Профилактика дефицита витамина В12 включает три основных подхода:

потребление продуктов животного происхождения, которые являются единственными источниками кобаламина;

прием препарата витамина В12 в составе поливитаминов или поливитаминно-минеральных препаратов;

фортификацию продуктов питания витамином В12 (обычно обогащают муку и полуфабрикаты из зерновых продуктов). В Казахстане продукты питания не обогащаются данным витамином.

Фолиевая кислота

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Диетический фактор, предохраняющий от мегалобластической анемии и способствующий росту животных и бактерий, был впервые описан в 1930–е годы. Этим фактором оказалась фолиевая кислота (фолаты, фолацин), которая впервые была изолирована и синтезирована в 1946 году.

В последующем было выявлено участие фолиевой кислоты в регуляции ряда важнейших процессов в организме человека.

ПОТРЕБНОСТЬ В ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЕ

Рекомендуемые уровни потребления фолиевой кислоты у детей и подростков представлены в табл. 7. Суточная потребность людей в фолиевой кислоте измеряется в микрограммах и зависит от возраста.

ПИЩЕВЫЕ ИСТОЧНИКИ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ

Фолиевая кислота содержится во многих пищевых продуктах растительного и животного происхождения, но в низкой концентрации, за исключением печени, которая является депо для фолатов. Относительно богаты фолатами зеленые листовые овощи (от латинского слова «folium» – лист данный витамин и получил свое название), а также многие фрукты.

Питание с адекватным количеством свежих зеленых овощей служит хорошим источником фолатов. Такие основные продукты питания, как рафинированные зерновые продукты и полированный рис, содержат мало фолатов.

Потери фолатов в процессе сбора урожая, хранения, распределения и приготовления пищи могут быть значительны. Фолаты из животных продуктов подвержены потере в процессе приготовления пищи. Из тонкого кишечника фолиевая кислота хорошо всасывается. В крови основная часть фолатов находится в связанном состоянии. Фолиевая кислота депонируется в печени, выделяется из организма почками.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ФОЛЕВОЙ КИСЛОТЫ

Фолиевая кислота участвует в биосинтезе нуклеиновых кислот. Основные функции фолиевой Она необходима для деления клеток, кислоты роста и развития всех органов и ткаНеобходима для деления ней, развития зародыша и плода, клеток, роста и развития всех процессов кроветворения.

органов и тканей, развития Метаболически активной зародыша и плода, а также (коферментной) формой фолиевой процессов кроветворения.

кислоты является тетрагидрофолиевая кислота (ТГФК).

Фолиевая кислота и витамин В12 функционируют в тесной взаимосвязи. Оба витамина участвуют в формировании специфических ферментов, и один витамин без другого катализировать процесс метилирования не может. Поэтому гиповитаминоз, обусловленный нарушением метилирования того или иного соединения, по существу, является полигиповитаминозом. Например, мегалобластическая анемия, как правило, является результатом дефицита обеих витаминов. При этом дефицит того или иного витамина может превалировать, но анемия при этих состояниях носит идентичный характер.

ДЕФИЦИТ ФОЛЕВОЙ КИСЛОТЫ (ДФК)

Причины развития дефицита фолиевой кислоты Дефицит фолиевой кислоты (ДФК) достаточно широко распространен, в том числе в развитых странах и в Казахстане. Это может быть связано с потреблением преимущественно рафинированных продуктов (мука первого и высшего сорта, полированный рис и др.), обедненных витаминами, а также низким уровнем потребления свежих овощей и фруктов. В Казахстане свежие овощи и фрукты потребляются в четыре раза меньше рекомендуемого количества. Развитию дефицита фолатов может также способствовать значительная термолабильность фолиевой кислоты и ее разрушение в процессе тепловой обработки продуктов питания.

Беременные женщины относятся к группе риска развития ДФК, поскольку беременность значительно увеличивает потребность в фолатах.

Кормление грудью также увеличивает потребность в фолатах, расходуемых для обеспечения необходимого уровня данного витамина в грудном молоке.

Чрезмерное употребление алкоголя повышает потребность в фолиевой кислоте. Дефицит фолатов часто выявляется также у недоношенных детей, лиц старческого возраста, и у людей, длительно принимающих фенобарбитал, являющийся антагонистом фолиевой кислоты.

Другими способствующими причинами развитию ДФК могут быть нерациональная химиотерапия сульфаниламидными препаратами и антибиотиками, блокирующими синтез витамина кишечной микрофлорой, хронические энтериты, сопровождающиеся нарушением всасывания фолатов.

Последствия и проявления дефицита фолиевой кислоты

Дефицит фолиевой кислоты приводит к развитию анемии, Основные проявления слабости, быстрой утомляемости, дефицита фолиевой кислоты невынашиванию беременности, Нарушение образования поражению пищеварительной эритроцитов и анемия.

(гастрит, энтерит с расстройством Расстройство стула, потеря стула, потеря аппетита и веса тела), и аппетита и веса тела.

нервной (врожденные дефекты развития и уродства новорожденных) Невынашивание систем, а также увеличивает риск беременности, врожденные рака толстой и прямой кишки. ДФК нарушения развития и снижает биодоступность железа, что уродства новорожденных.

служит дополнительной причиной Накопление аминокислоты развития анемии.

гомоцистеина в крови, Изменения в крови при ДФК способствующее развитию характеризуются развитием атеросклероза, мозгового макроцитарной (мегалобластической) инсульта и инфаркта гиперхромной анемии, миокарда.

морфологически сходной с анемией Повышение риска развития при болезни Аддисона–Бирмера, рака толстой и прямой кишки.

наблюдающейся при дефиците витамина В12. Дефицит фолатов во время беременности является одной из причин развития анемии беременных. Из–за недостаточного количества белых кровяных телец при ДФК у детей часто развиваются гнойные процессы.

При дефиците фолиевой кислоты во время беременности повышается риск возникновения врожденных дефектов развития нервной трубки (ВДРНТ) у плода. Спина бифида (незаращение спинномозгового канала), анэнцефалия (отсутствие головного мозга), грыжи спинного и головного мозга и другие подобные состояния называются общим собирательным термином ВДРНТ. Они являются следствием неправильного закрытия спинномозгового канала и черепа, и представляют собой наиболее распространенные врожденные нарушения. Риск ВДРНТ увеличивается в 10 раз при изменении обеспеченности организма фолатами от адекватного до низкого уровня.

Нарушения в нервной трубке, ведущие к ВДРНТ, возникают при ДФК в ранние сроки беременности – между 21 и 27 днями после зачатия.

Большинство ВДРНТ может быть предотвращено приемом курса фолиевой кислоты до зачатия. Потребление достаточного количества препарата фолиевой кислоты предотвращает ВДРНТ, которые оказывают тяжелое воздействие на жизнь ребенка и семьи. Женщинам, желающим родить ребенка, рекомендуется принять 2–3–недельный профилактический курс препарата фолиевой кислоты до зачатия и принимать данный витамин во время беременности.

Около 500 000 детей поражаются ВДРНТ во всем мире ежегодно.

Фолиевая кислота предотвращает эти очень серьезные и относительно частые врожденные дефекты.

Дефицит фолиевой кислоты является также фактором риска развития атеросклероза, инфаркта миокарда и инсульта. Повышение риска этих заболеваний при ДФК сопоставима с риском от увеличения уровня холестерина в сыворотке крови.

ПРОФИЛАКТИКА ДЕФИЦИТА ФОЛЕВОЙ КИСЛОТЫ

Хотя указанные тяжелые состояния известны с древних времен, только в последние годы был достигнут существенный прогресс, особенно в области предохранения от ВДРНТ. Непосредственные факторы, лежащие в основе ВДРНТ – это уровень обеспеченности организма фолиевой кислотой до и в течение беременности, особенно в первые дни и недели после зачатия, когда происходит закладка нервной трубки.

Профилактика ДФК, наряду с рационализацией питания населения, включает также использование препаратов фолиевой кислоты в группах риска (женщины репродуктивного возраста и дети) и обогащение (фортификацию) продуктов питания данным витамином. Рекомендуется курс приема препарата фолиевой кислоты женщинам, собирающимся стать матерями, до наступления беременности, поскольку ВДРНТ развиваются в ранние сроки беременности. Необходимо также принимать профилактические дозы препарата в течение беременности.

Рационализация питания в плане профилактики ДФК предусматривает, прежде всего, увеличение потребления свежих овощей и фруктов – наиболее богатых источников фолиевой кислоты.

Фортификация (обогащение) муки фолиевой кислотой в Соединенных Штатах, Канаде и Чили привела к быстрому и выраженному увеличению уровня фолатов в крови, уменьшению случаев ВДРНТ и почти полной элиминации фолат–дефицитной анемии, уменьшению уровня гомоцистеина в плазме крови, а также случаев мозгового инсульта и инфаркта миокарда. Фортификация продуктов питания фолиевой кислотой является безопасным, надежным и недорогим методом профилактики ДФК, а также заболеваний, связанных с недостаточностью фолатов.

Как уже было указано выше, в Казахстане начата фортификация пшеничной муки первого и высшего сортов шестью микронутриентами, в том числе и фолиевой кислотой. Можно ожидать, что прогресс в области фортификации муки будет играть важную роль в профилактике тяжелых последствий дефицита фолиевой кислоты.

Витамин РР

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

В 1937 г. было установлено, что пеллагра (авитаминоз РР) излечивается никотиновой кислотой (ниацин) или ее амидом (никотинамид). С этим связано и название «витамин РР» – от начальных букв двух латинских слов «preventive pellagra», или «предупреждающий пеллагру». Хотя никотиновую кислоту выделили из дрожжевого экстракта еще в 1912, до 1937 никто не подозревал, что именно это вещество может быть использовано для профилактики и лечения пеллагры. Никотиновая кислота и ее амид (никотинамид) в организме легко превращаются друг в друга и поэтому обладают одинаковой витаминной активностью.

Витамин РР (ниацин, никотиновая кислота, никотинамид) является структурным компонентом никотинамидных коферментов. Он входит в структуру около 300 окислительно–восстановительных ферментов, играющих ключевую роль в энергетическом обмене, в процессах синтеза и распада широкого круга веществ, а также ферментов антитоксической и антиоксидантной систем организма.

ПОТРЕБНОСТЬ В ВИТАМИНЕ РР

Рекомендуемые уровни потребления никотиновой кислоты у детей и подростков представлены в табл. 7. Потребность в витамине РР зависит от возраста детей. На потребность в ниацине оказывают влияние энергозатраты организма и содержание белков в рационе.

Некоторое количество ниацина синтезируется в печени из аминокислоты триптофана – из 60 мг триптофана может синтезироваться около 1 мг ниацина. Однако данный механизм играет небольшую роль в удовлетворении потребности организма в данном витамине.

ПИЩЕВЫЕ ИСТОЧНИКИ ВИТАМИНА РР

Основными источниками витамина РР являются мясо, крупы, хлеб и хлебопродукты из муки грубого помола, бобовые. В обычном рационе никотиновая кислота поступает в организм человека преимущественно с растительными продуктами, а никотинамид – с продуктами животного происхождения. В желудочно–кишечном тракте никотинамид превращается в никотиновую кислоту и всасывается в таком состоянии в кровь.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ВИТАМИНА РР

Никотиновая кислота участвует в обмене углеводов и энергообеспечении организма. Она способствует нормальному росту и снижает уровень холестерина и триглицеридов в крови, обладая тем самым антиатеросклеротическим действием. Витамин РР оказывает активирующее влияние на функции коры больших полушарий, обладает сосудорасширяющим действием и увеличивает скорость кровотока.

Ниацин оказывает существенное влияние на Основные функции пищеварительную систему: витамина РР усиливает секреторную и моторную Участвует в обмене углеводов функции желудка; стимулирует и энергообеспечении функциональную активность организма.

печени и поджелудочной железы – повышает в ее секрете содержание Важен для нервной и таких важных ферментов, как мышечной системы, трипсин, амилаза и липаза. Кроме состояния кожных покровов и того, он нормализует желудочно-кишечного тракта.

иммунологическую реактивность организма.

Основной механизм действия витамина РР заключается в том, что он в качестве кофермента участвует в окислительно–восстановительных процессах. В настоящее время известны около 300 ниацин–зависимых ферментов. Ниацин играет важную роль и в метаболизме этанола. Данный процесс, как известно, протекает главным образом в печени. Обмен аминокислот также происходит при участии ниацин–зависимых ферментов.

Никотиновую кислоту применяют при заболеваниях сердца и печени, язвенной болезни желудка и 12–перстной кишки, энтероколитах, вяло заживающих язвах и ранах, инфекционных заболеваниях и алкоголизме.

Имеются данные об эффективности использования витамина РР в сочетании с витамином Е при лечении легких форм сахарного диабета.

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА РР

Причины развития дефицита витамина РР Основной причиной развития дефицита витамина РР является недостаточное потребление его с пищей. Это наблюдается при дефиците в рационе мясных и молочных продуктов, а также нерафинированных зерновых продуктов, являющихся основными поставщиками ниацина.

При тяжелых форах дефицита ниацина развивается пеллагра – авитаминоз РР. Наблюдается определенная параллель между пеллагрой (авитаминоз РР) и бери–бери (авитаминоз В1) в плане их зависимости от питания. Бери–бери наблюдается преимущественно в странах Юго– Восточной Азии, где основным продуктом питания является полированный рис, практически лишенный витамина В1. Пеллагра развивается в большинстве случаев в тех странах, где основным продуктом питания служит кукуруза. Дело в том, что в кукурузе никотиновая кислота находится в химически связанной, не усваиваемой человеком форме. Кроме того, в белках кукурузы содержится мало незаменимой аминокислоты триптофана, являющегося предшественником никотинамида.

Хотя пеллагра была впервые описана в начале 18 века в Италии (в переводе с итальянского языка «pella agra» означает «шершавая кожа» – отсюда и произошло название болезни «пеллагра»), она широко распространилась в США с начала 20 века. Из всех болезней, связанных с витаминной недостаточностью, пеллагра в свое время особенно часто наблюдалась в США. Чаще всего пеллагрой страдали бедняки из сельских районов, которые питались очень однообразно, в основном кукурузой и жирным мясом. Изменение рациона питания привело в настоящее время практически к полному исчезновению пеллагры в США.

Гиповитаминоз РР может быть связан не только с неполноценным питанием, но и с другими факторами. Например, микотоксины (токсины микроскопических грибов, загрязняющих некоторые продукты питания) и ряд других чужеродных соединений, поступающие в организм с пищей, обезвреживаются при участии ферментов, содержащих витамин РР. Это способствует истощению запасов данного витамина и развитию его дефицита в организме.

Последствия и проявления дефицита витамина РР Гиповитаминоз РР приводит к развитию дерматита (кожное заболевание) и нарушению функций нервной системы и желудочно– кишечного тракта. Клинические проявления недостаточности витамина РР в тяжелой форме – авитаминоза РР, или пеллагры, характеризуется наличием трех «Д»: дерматит (поражение кожи); диарея (поражение желудочно–кишечного тракта); деменция (поражение нервной системы и психической деятельности). При отсутствии лечения витамином РР может прибавиться четвертый «Д» (death или смерть).

Поражения кожи при недостаточности ниацина Основные проявления проявляются в виде бледности, дефицита витамина РР сухости, нарушения чувствительности и Снижение аппетита, тошнота, воспалительных изменений кожи изъязвления языка, десен и под действием света слизистой нижней губы, (фотодерматозы). Нарушения со нарушение пищеварения, стороны желудочно–кишечного диарея, резкая слабость и тракта – в виде тошноты, снижения болезненная потеря веса тела.

аппетита, глоссита (воспаление Бледность, сухость, языка) и отека языка с развитием нарушения чувствительности изъязвлений языка, десен и и воспалительные изменения слизистой нижней губы, склонности кожи под действием света к снижению секреции желудочного (фотодерматозы).

сока, поноса (диареи), резкой Вялость, раздражительность, слабости и болезненной потери веса головокружение, головная тела. Нервно–психические боль, нервозность, депрессия, расстройства проявляются в виде апатия, слабоумие и вялости, раздражительности, психические расстройства.

головной боли, головокружения, депрессии, апатии, нервозности, слабоумия и психических расстройств.

При диарее отмечается атрофия слизистой тонкого кишечника. При дерматите наблюдается усиленный метаболизм аминокислоты гистидина в пеллагрической коже. Это приводит к снижению концентрации гистидина и его метаболита уроканиевой кислоты, которые играют роль в поглощении ультрафиолотового света, что способствует развитию фотодерматоза. Применение витамина РР при пеллагре очищает кожные повреждения и увеличивает концентрацию гистидина и его метаболита в коже. Психические нарушения при пеллагре происходят в значительной степени из–за дефицита триптофана, как предшественника медиатора серотонина, а не в результате неадекватной поставки ниациновых коферментов в головном мозге.

ПРОФИЛАКТИКА ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА РР

Профилактика дефицита витамина РР включает рационализацию питания (потребление богатых пищевых источников данного витамина), использование препаратов ниацина (преимущественно в составе поливитаминных препаратов) и потребление обогащенных (фортифицированных) данным витамином продуктов питания.

Как уже было указано выше, в Казахстане начата фортификация пшеничной муки первого и высшего сортов шестью микронутриентами, в том числе и никотиновой кислотой. Можно ожидать, что прогресс в области фортификации муки будет играть важную роль в профилактике дефицита витамина РР и его тяжелых последствий.

Пантотеновая кислота

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

В 1933 году R.J. Williams впервые назвал пантотеновой кислотой соединение, которое было необходимо для обеспечения роста дрожжей Saccharomyces cerevisiae. Несколько позже в 1940 году R.J. Williams и R.T.

Major успешно синтезировали пантотеновую кислоту.

Пантотеновая кислота (витамин В5) является амидом, образованным пантоевой кислотой и –аланином. Именно из этих соединений пантотеновая кислота синтезируется микроорганизмами.

ПОТРЕБНОСТЬ В ПАНТОТЕНОВОЙ КИСЛОТЕ

Рекомендуемые уровни потребления пантотеновой кислоты у детей и подростков представлены в табл. 7. Потребность в пантотеновой кислоте зависит от возраста детей и подростков.

ПИЩЕВЫЕ ИСТОЧНИКИ ПАНТОТЕНОВОЙ КИСЛОТЫ

Поскольку пантотеновая кислота важна для всех форм жизни, она широко распространена в природе и содержится практически во всех пищевых продуктах. Особенно много её в дрожжах, печени, почках, яичном желтке, икре рыб, зерновых культурах, цветной капусте. Грудное молоко является богатым источником пантотеновой кислоты, содержание которой повышается в пять раз в течение четырех дней после родов: с 48 до 245 мкг/л. Подобный уровень пантотеновой кислоты обнаружен и в коровьем молоке. Пантотеновая кислота также синтезируется микрофлорой кишечника.

Хотя пантотеновая кислота является относительно стабильным соединением в условиях нейтральной рН, при приготовлении пищи теряется 15–50% витамина в мясе и 37–78% в растительных продуктах. В поливитаминных препаратах обычно содержится алкогольный дериват пантотеновой кислоты (пантенол), поскольку он более устойчив по сравнению с пантотенатом, в который он превращается в организме человека. В препаратах пантотеновая кислота содержится также в виде солей кальция и натрия.

Пантотеновая кислота легко всасывается в кишечнике. Выделяется пантотеновая кислота почками в неизмененном виде (1/3 – кишечником, 2/3 – почками).

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ПАНТОТЕНОВОЙ КИСЛОТЫ

Пантотеновая кислота участвует в обмене жиров и углеводов, Основные функции энергообеспечении организма, а также пантотеновой кислоты в образовании половых гормонов, в Участвует в обмене жиров и том числе эстрогенов. Она необходима углеводов и образовании также для синтеза антител, половых гормонов.

гемоглобина и холестерина.

Пантотеновая кислота, входя в состав кофермента А, играет важную роль во многих метаболических превращениях у всех форм жизни, в том числе у человека. Она играет центральную роль в генерации энергии и молекулярном синтезе, участвует в регуляции обмена различных жирных кислот и углеводов, а также ряда аминокислот.

ДЕФИЦИТ ПАНТОТЕНОВОЙ КИСЛОТЫ

Причины развития дефицита пантотеновой кислоты Пантотеновая кислота широко распространена в природе и продуктах питания, поэтому в естественных условиях дефицит данного витамина (гиповитаминоз) встречается относительно редко (лишь при выраженных формах недостаточности питания), а авитаминоз практически не выявляется.

Развитию дефицита пантотеновой кислоты способствует применение ее антогонистов. Аналоги пантотеновой кислоты могут использоваться для экспериментального воспроизведения дефицита пантотеновой кислоты.

Использование антагониста –метилпантотената в сочетании с пантотенат–дефицитной диетой приводит к развитию симптомов дефицита пантотеновой кислоты у людей.

Последствия и проявления дефицита пантотеновой кислоты

Относительно специфичными признаками дефицита пантотеновой кислоты являются жжение в стопах, парестезия (изменение чувствительности) кисти и стоп, стреляющие боли в ногах. Наблюдаются желудочно–кишечные расстройства в виде потери аппетита, геморрагического гастроэнтерита, колита (воспаление толстого кишечника), язвы кишечника, диареи, замедлении роста и потери веса.

Отмечаются также упадок сил и усталость, головная боль, бессонница, поседение и выпадение волос, уменьшение синтеза антител и повышенная восприимчивость к инфекциям.

При дефиците пантотеновой кислоты выявлены также Основные проявления повреждения надпочечников в виде дефицита пантотеновой геморрагических изменений, кислоты атрофии и некроза, а также Жжение в стопах.

нарушение биосинтеза стероидных Желудочно-кишечные гормонов. Появляются также расстройства.

изменения со стороны репродуктивных органов в виде Упадок сил и усталость.

недоразвития половых органов, Поседение и выпадение рассасывания зародыша, волос.

стерильности (бесплодие), нарушения развития эмбриона, возникновения уродств (микрофтальмия, гидроцефалия, гидронефроз, расщепление неба, сердечно–сосудистые аномалии и др.).

ПРОФИЛАКТИКА ДЕФИЦИТА ПАНТОТЕНОВОЙ КИСЛОТЫ

Соблюдение одного из основных принципов здорового питания – обеспечения разнообразия продуктов питания в рационе, дает хороший и устойчивый эффект в профилактике дефицита пантотеновой кислоты. Это связано с широкой распространенностью данного витамина в природе и содержанием его практически во всех продуктах питания.

Пантотеновая кислота входит в состав многих поливитаминных препаратов, потребление которых также способствует профилактике дефицита данного витамина.

Биотин

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Биотин – один из водорастворимых витаминов группы В, является производным мочевины и тиофена. Синонимы биотина: витамин Н, антисеборрейный витамин, витамин В8, кофермент R. Хотя существуют восемь различных форм биотина, только одна из них, а именно, D–биотин, встречается в природных соединениях и проявляет полный спектр биологической активности.

ПОТРЕБНОСТЬ В БИОТИНЕ

Рекомендуемые уровни потребления биотина у детей и подростков представлены в табл. 7. Потребность в биотине зависит от возраста, и она измеряется в микрограммах в сутки.

ПИЩЕВЫЕ ИСТОЧНИКИ БИОТИНА

В малых количествах биотин обнаруживается в большинстве пищевых продуктов. Наиболее богатыми его источниками являются соевые бобы, злаки, дрожжи, печень и почки. Относительно высокое содержание его обнаружено в яичном желтке, орехах и крупах. В большинстве пищевых продуктов биотин связан с белками, из которых он освобождается в кишечнике в результате гидролиза протеинов под действием особого фермента биотинидазы.

Биотин относительно стабилен. В процессе приготовления блюд потери биотина незначительны, в большинстве своём они происходят в результате выщелачивания воды в процессе варки. Обработка пищевых продуктов, например, консервирование вызывает умеренное снижение содержания биотина.

Биологическая доступность биотина из разных продуктов варьирует в значительных пределах. Возможно, это связано с тем, содержание в продуктах питания свободного и связанного с белками биотина вариабельно, хотя основное количество биотина в продуктах животного и растительного происхождения содержится в связанной с белками форме.

Биотин синтезируется микрофлорой кишечника. Микроорганизмы, вырабатывающие биотин, находятся в толстом кишечнике, но роль и масштаб его энтерального синтеза недостаточно изучены.

Биотин усваивается в неизменённом виде в верхней части тонкого кишечника и распределяется во всех тканях. Наивысшие его концентрации обнаруживаются в печени и почках.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ БИОТИНА

–  –  –

ДЕФИЦИТ БИОТИНА

Причины развития дефицита биотина У здорового человека дефицит биотина встречается относительно редко. Развитию дефицита биотина способствует длительное потребление однообразной пищи.

В сырых яйцах содержится белок авидин, который образует прочный комплекс с биотином (авидин–биотин), который не всасывается. Поэтому употребление сырых яиц связано с риском развития дефицита биотина.

Термическая обработка яичного белка приводит к разрушению авидина и повышает усвояемость биотина.

Применение антибактериальных препаратов, нарушающих микрофлору кишечника, может понизить уровень биотина. Сообщается также о взаимодействии биотина с некоторыми противосудорожными препаратами.

Дети в возрасте до 6 месяцев наиболее подвержены риску дефицита биотина. У детей с недостатком фермента биотинидазы (врождённое заболевание обмена веществ) потенциально может иметь место летальный исход. У таких детей наблюдается непрекращающаяся рвота, ухудшение состояния питания, мышечная гипотония, летаргия и кома. У детей старшего возраста происходит задержка в развитии.

У пациентов, в течение долгого времени получавших парентеральное питание, могут развиваться симптомы биотиновой недостаточности.

Обычно у таких пациентов наблюдаются изменения кожного покрова, выпадение волос и проявления депрессии, поддающиеся терапии биотином. У алкоголиков, и пациентов с желудочно–кишечными расстройствами, ожогами, а также у лиц, принимавших продолжительное лечение некоторыми противосудорожными препаратами, наблюдается низкий уровень биотина в организме.

Последствия и проявления дефицита биотина

При дефиците биотина наблюдаются шелушение кожи, выпа- Основные проявления дение волос, боли в мышцах, дефицита биотина депрессия, повышение холестерина в Боли в мышцах.

крови. У детей с недостаточностью биотинзависимых ферментов Бледность, вялость, развивается дерматит, замедляется сонливость.

рост, наблюдаются расстройство Тошнота, потеря аппетита.

мышечной деятельности и ослабление Шелушение кожи, выпадение иммунитета.

волос.

Симптомами дефицита биотина являются также потеря аппетита, тошнота, рвота, воспаление языка, бледность, депрессия, сухой чешуйчатый дерматит и облысение или алопеция (в случае длительного протекания выраженного дефицита биотина).

У пациентов–добровольцев, находившихся на биотиндефицитной диете и получавших большие количества белка сырых яиц, через 3–4 недели начиналось шелушение тонких чешуек с кожи без ощущения зуда.

Через 10 недель такой диеты участники эксперимента испытывали усталость, депрессию и сонливость, тошноту и потерю аппетита. Имели место мышечные боли, гиперестезия (повышенная чувствительность) и парестезия (изменение чувствительности) без изменения неврологических рефлексов или других объективных признаков невропатии. Язык становился бледным, со сглаженными сосками, кожа сухая и шелушащаяся. Также развивалась анемия и гиперхолестеринемия.

ПРОФИЛАКТИКА ДЕФИЦИТА БИОТИНА

Биотин часто применяется в комбинации с другими витаминами группы В, а также в составе различных поливитаминных препаратов. В некоторых странах биотин используется в качестве препаратов для перорального (через рот) и парентерального (инъекционно) применения. С профилактической целью биотин добавляют к молочным смесям и другим пищевым продуктам для детей и к диетическим продуктам.

Пациентам, получающим полное парентеральное питание, для поддержания нормального уровня плазмы рекомендуется ежедневно

Pages:     | 1 ||
Похожие работы:

«ПРАВИТЕЛЬСТВО ИВАНОВСКОЙ ОБЛАСТИ ПОСТАНОВЛЕНИЕ от 24.06.2014 № 250-п г. Иваново О памятнике природы Ивановской области "Уводьское водохранилище" В соответствии с Федеральным законом от 14.03.1995 № 33-ФЗ "Об особо охраняемых природных территориях", Законом Ивановской области от 06.05.2011 № 39-ОЗ "Об о...»

«1 Давуд, Ривка Якуб, старший сосед Ривка брат и друг Мариам семьи Ной, Абрам, Мариам младший отец Мариам брат Якуба Мариам Муса, Харун, Лэйла, отец mуж Лэйла, мать Ривки мать Мариам Мариам Мариам Сара, Дебра, Нора, Сара, старшая слуга соседка старшая сестра Ривки семьи сестра Мариам (служащая) Мариам Далия, Амире...»

«Содержание этой книги рас­ считано на вас— независимо, восемь вам или восемьдесят. Здоровье— бесспорная ос­ нова благополучия, успеха. Д -р Н. У. Уокер RAW VEGETABLE JUICES N. W. WALKER, D. Sci. Compiled under the direction o f and endorsed by R.D. POPE, M.D. PYRAMID BOOKS NEW YORK НОРМАН У. УОКЕР СЫРЫЕ ОВОЩНЫЕ СОКИ Составление и общая...»

«Приложение № 10 к Договору-Конструктору Код 096312309/4 Действует с 14.01.2013 Условия инкассации денежной наличности, её приёма и зачисления на счёт Клиента ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ Банк оказывает услуги по инкассации денежной наличности Кл...»

«Обзор Безопасности, основанной на поведении (Behavior-Based Safety – BBS) "Безопасность, основанная на поведении: Результаты исследований, а также роль и участие медицинской службы и Программы Помощи Работникам (EAP) в попытке компании укрепить безопасн...»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ ИМ. В.М. БЕХТЕРЕВА Ранняя диагностика коморбидных психических расст...»

«Вестник КазНМУ, №4(2) 2013 УДК 616.1:608.1 Б.Ш. ТУКЕШЕВА, Р.С.БЕГИМБЕТОВА КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, г. Алматы ВНЕДРЕНИЕ ИННОВАЦИЙ В УЧЕБНЫЙ ПРОЦЕСС КЛИНИЧЕСКИХ КАФЕДР ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ Проведен предварительный анализ использования инноваций в обучении студе нтов 4 курса ОМ по внутренним болезням. Выявлен достат...»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ СОЮЗ ПЕДИАТРОВ РОССИИ ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ОКАЗАНИЮ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ДЕТЯМ С ОСТРЫМ ОБСТРУКТИВНЫМ (СТЕНОЗИРУЮЩИМ) ЛАРИНГОТРАХЕИТОМ, ЭПИГЛОТТИТОМ Главный внештатный специалист педиатр Минздрава России Академик РАН А.А. Баранов 2015 г. Оглавление ОПРЕДЕЛЕНИЕ КОД МКБ-1...»

«CLINICAL PSYCHIATRY from SYNOPSIS OF PSYCHIATRY HAROLD I. KAPLAN, M.D. Professor of Psychiatry, New York University School of Medicine; Attending Psychiatrist, University Hospital of the New York University Medical Center; Attending Psychiatrist, Bellevue Hospital, New York, New York BENJAMIN J. SADOCK, M....»

«RED: 02 PA 7.5.1 ДАТA: 20.12.2013 Аналитическая программа PAG. 1/8 Одобрено Одобрено на заседании Совета Факультета На заседании кафедры Фармакогнозии и Фармации фармацевтической ботаники Протокол Nr. 4 от 12 июня 2014 Протокол Nr.15 от 05 июня 2014 Декан Факультета Фармации Заведующий кафедрой...»

«Вакцины в меняющемся мире Н.с. лаборатории бионанотехнологий (НГУ) и м.н.с. отдела молекулярной вирусологии флавивирусов и вирусных гепатитов (ГНЦВБ "Вектор"), к.б.н. Тарасова Маргарита Владимировна (от лат. vacca — корова) – медицинский или ветеринарный препарат, п...»

«ОТЧЕТ О РАБОТЕ ФИЛИАЛА ООО "РГС МЕДИЦИНА"-"РОСГОССТРАХ-ОМСК-МЕДИЦИНА" ПО РЕАЛИЗАЦИИ ПРАВ ЗАСТРАХОВАННЫХ ГРАЖДАН НА ПОЛУЧЕНИЕ ДОСТУПНОЙ, КАЧЕСТВЕННОЙ И БЕСПЛАТНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ЗА 2015 ГОД. Филиал ООО "РГС-Медицина"-"Росгострах-Омск-Медицина" (далее – Филиал) осуществляет обязательное меди...»

«УДК: 340.6:616-001:617.75. АХРОРОВА ЗИЛОЛА БАХРОНОВНА СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ 5А720133– СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА Диссертация на соискание академической степени магистра Научный руководитель:...»

«mini-doctor.com Инструкция Заноцин Od таблетки, покрытые оболочкой, пролонгированного действия по 800 мг №5 (5х1) ВНИМАНИЕ! Вся информация взята из открытых источников и предоставляется исключительно в ознакомительных целях. Заноцин Od таблетки, покр...»

«Светлана Галсановна Чойжинимаева Как жить не болея. Из практики врача тибетской медицины Текст предоставлен издательством "АСТ" http://www.litres.ru/pages/biblio_book/?art=653435 Как жить не болея: из практики врача тибетской...»

«УДК 616.748+611.835.8-089+615.823 ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ РЕЗОНАНСНОЙ ВИБРАЦИИ НА СОСТОЯНИЕ МЫШЕЧНОЙ АКТИВНОСТИ КОНЕЧНОСТИ ПОСЛЕ ШВА СЕДАЛИЩНОГО НЕРВА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ Карпова О.В., Писарев В.В., Шапин В.И.,...»

«Серія “Психологія”, 2012 165 УДК [61+159.9]:616.5-0.22258 Символизм кожи и проблемы современной психодерматологии Добрецкая К. В. У статті розглядаються ключові категорії, необхідні для розуміння сучасного стану психодерматології та основні концепції психосоматичної медицини, необхідні для більш повного розуміння взаємозв’язку між психічними...»

«COURSE-AS1 124365, г. Москва, Зеленоград, ул. Радио, д. 23, стр. 2. http://www.course-as.ru DICOM станции “Michelangelo” (PACS AS_VIMeN) (Краткое описание функций, преимуществ и достоинств) Профессиональная Графическая DICOM Станция Создания, Хранения, 2D Обработки и Визуализации, Печати и Про...»

«ПАРОДОНТОЛОГИЯ УДК 616-08-039.71/-035 Л.Ф. Сидельникова, Е.А. Скибицкая, Б.А. Ревенок Обоснование применения наносорбентов и органических компонентов в комплексной профилактике заболеваний пародонта Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев, Украина...»

«ЗУЛЬКАРНАЕВ Алексей Батыргараевич СОРБЦИОННО-ФИЛЬТРАЦИОННЫЕ МЕТОДЫ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ ГЕМОКОРРЕКЦИИ ПРИ ТРАНСПЛАНТАЦИИ ПОЧКИ (14.01.24 – трансплантология и искусственные органы) Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор А.В. Ватазин...»

«№ 2 (18), 2011 Медицинские науки. Теоретическая медицина УДК 616.43:616-056.52:612.018:577.124:577.125 Е. В. Митрошина ВЗАИМОСВЯЗЬ УРОВНЕЙ АДИПОНЕКТИНА С ПОКАЗАТЕЛЯМИ ЛИПИДНОГО И УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА У ЮНОШЕЙ И МУЖЧИН С ОЖИРЕНИЕМ, М...»

«ДИНАМИКА ДВИГАТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ ПАЦИЕНТОВ В ПРОМЕЖУТОЧНОМ ПЕРИОДЕ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СПИННОГО МОЗГА НА ФОНЕ КОМПЛЕКСНОГО ВОССТАНОВИТЕЛЬНОГО ЛЕЧЕНИЯ ЗАКЛЮЧЕНИЕ собствует ранней вертикализации пациента, фор...»

«2.6. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АНОМАЛИИ И УСТОЙЧИВОСТЬ К НЕКОТОРЫМ БОЛЕЗНЯМ Аномалии, обусловленные мутациями генов. За длительный пе­ риод разведения у некоторых пород крупного рогатого скота на­ копился определенный груз генных мутаций. Как правило, они имеют рецессивный характер наследования. У животных разных пород могут вст...»







 
2017 www.doc.knigi-x.ru - «Бесплатная электронная библиотека - различные документы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.